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  1. 菲利普·J·史密斯
  1. 消化内科，皇家利物浦医院，利物浦大学医院NHS基金会信托，利物浦、英国
  1. 对应到菲利普J史密斯博士，消化内科，皇家利物浦医院，利物浦大学医院NHS基金会信托，利物浦，英国;philip.smith在{}liverpoolft.nhs.uk

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2020-323373

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    基础科学

    肠道微生物组对肠易激综合征的贡献的新见解

    火星R杨Y沃德T等．纵向多组学揭示肠易激综合征潜在的亚群特异性机制。细胞182:1460 2020; 73. - e17。doi: 10.1016 / j.cell.2020.08.007。

    虽然先前在肠易激综合征(IBS)患者中观察到肠道微生物组组成的扰动，但这可能导致病情发生或进展的具体机制尚不明确。为了进一步探索这一点，研究人员对77例表型良好的肠易激综合征患者和健康对照组的样本进行了纵向分析(超过6个月);这主要是通过粪便和血清分析，但也通过大约一半的参与者的结肠活检。样本通过系统生物学技术进行分析，评估宿主粘膜和肠道微生物组功能(包括鸟枪宏基因组学、代谢组学、转录组学和表观遗传学)，并使用综合多组学方法来查询数据。研究发现，来自肠道微生物活动的代谢物的独特变化模式表征了不同的肠易激综合征亚型，在肠易激综合征和便秘患者中观察到短链脂肪酸减少，而在腹泻型肠易激综合征患者中发现色胺和初级胆胆酸均增加。然而，最令人感兴趣的是，与对照组相比，IBS两种主要变体患者的粪便次黄嘌呤减少的新发现，以及随后肠道微生物组和IBS宿主粘膜的嘌呤核苷酸降解增加。研究人员得出结论，肠易激综合征中的这种“嘌呤饥饿”可能导致粘膜上皮的能量来源减少(以及修复能力降低)，并且这种机制可能是将改变的宿主-微生物组相互作用与肠易激综合征的发病机制联系起来的关键。

    脂肪肝和胰岛素抵抗之间的关系:一个有待解决的谜团

    吕凯，张勇，张东，等．一种膜结合的二酰基甘油诱导PKCϵ-Mediated肝脏胰岛素抵抗。细胞金属底座2020;s1550 - 4131(20) 30414 - 9。doi: 10.1016 / j.cmet.2020.08.001。

    肝脏脂肪变性是…

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    脚注

    • 资金作者没有从任何公共、商业或非营利部门的资助机构宣布对这项研究的具体资助。

    • 相互竞争的利益没有宣布。

    • 患者发表同意书不是必需的。

    • 出处和同行评审不是委托;内部同行评审。