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在非酒精性脂肪肝肝组织微生物:下一步在理解gut-liver轴?
来自Altmetric.com的统计
非酒精脂肪肝的发病机制(NAFLD),最常见的全球肝病,是复杂的多个并行驱动这个障碍。而lipotoxicity,胰岛素抵抗,炎症过程,氧化应激和其他人反映关键组件,从过去几年的研究清楚地表明,肠道微生物也可能大大促进NAFLD的进化包括其炎症组件,非酒精性脂肪肝(NASH)。最后几年的几项研究显示改变肠道微生物组与健康对照组相比,非酒精性脂肪肝患者。NAFLD话题伴随着先进的纤维化表现出增加变形菌门的浓度和肠道微生物组签名大肠杆菌。1肠道bacteria-derived代谢物如苯乙酸和内毒素与女性非酒精性脂肪肝患者的脂肪变性程度这代谢物,和非酒精性脂肪肝患者的微生物群,诱导肝脂质积累当老鼠。2因此,证据正在增加,肠道菌群及其代谢物可能起到至关重要的作用在肝脏疾病,包括非酒精性脂肪肝的发病机制。3
肝脏的血流量是看门人的关键门静脉抽干肠,不断挑战intestine-derived细菌和细菌的组件,如内毒素和其他可溶性分子。重要的是,一个完整的肠上皮屏障可以保护肝脏免受细菌…
脚注
贡献者HT、RB和VT写了这篇文章。
资金作者并没有宣布具体资助这项研究从任何公共资助机构,商业或非营利部门。
相互竞争的利益没有宣布。
病人同意出版不是必需的。
出处和同行评议委托;内部同行评议。