急性肝衰竭时，肝非实质细胞中的MYC激活驱动肝损伤

科洛奇耶切克A，费德里奇S，兹莫拉N等．急性肝衰竭由MYC-和微生物依赖程序调节。Nat地中海2020;doi: 10.1038 / s41591 - 020 - 1102 - 2

急性肝衰竭(ALF)是一种致命的疾病，死亡率高，除了肝移植外，治疗方案有限。因此，我们有必要进一步了解ALF的细胞和分子调控机制，以期找到新的治疗靶点。在这项研究中，Kolodziejczyk等采用了一种先进的单细胞rna测序方法来研究乙酰氨基酚(APAP)或硫代乙酰胺(TAA)诱导ALF后小鼠非实质肝细胞的转录变化。正如预期的那样，他们显示了肝星状细胞、内皮细胞和巨噬细胞在ALF后表型的显著改变。然而，引人注目的是，对比分析显示，77个基因在这些不同的细胞谱系中具有保守的损伤反应特征，其中转录调控因子MYC的结合位点富集。抑制MYC可减轻小鼠ALF肝损伤，并阻止这些激活的非实质细胞群的发展。此外，在无菌小鼠中，通过抗菌治疗和抑制肝脏中toll样受体信号，MYC激活信号减弱。总之，这些数据表明，肝细胞死亡和肠道微生物产物易位的结合导致肝脏MYC上调，从而在ALF中传播肝脏非实质细胞激活、组织损伤和炎症。ALF患者的肝脏MYC蛋白水平也升高，提示靶向MYC可能是一种潜在的治疗方法。然而，在充分理解这些发现的真正翻译相关性之前，还需要对人类ALF的非实质细胞表型进行更详细的描述。

人类肠道dna病毒在地理、种族和城市化过程中的变异

左涛，孙燕，万燕et al。人类肠道dna病毒在地理、种族和城市化过程中的变化。细胞宿主细菌2020;28日(5):741 - 751. - e4。doi: 10.1016 / j.chom.2020.08.005……