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基因和环境之间的NAFLD:什么驱动纤维发生?
来自Altmetric.com的统计
在肠道Thangapandi等探讨MBOAT7在非酒精性脂肪肝(NAFLD)相关纤维发生中的作用。1基因中的单核苷酸多态性(SNP)Mboat7基因曾被报道为慢性病毒性肝炎晚期纤维化的高危基因，2酒精性肝病和NAFLD。3.此外，携带MBOAT7结构域rs641738变异的患者在非肝硬化NAFLD中更容易发生HCC。4因此，对该SNP的研究兴趣仍然很高，其潜在机制可能有助于识别肝损伤和纤维化的相关途径。
MBOAT7编码多跨膜蛋白，该蛋白参与肝脏磷脂酰肌醇(PI)和溶血素(LPI)代谢。已确定的人类风险变异与MBOAT7蛋白合成减少和LPI转化为PI减少有关，促进了LPI的积累。作者提供了一种具有肝细胞特异性MBOAT7缺失的新型小鼠模型，并添加了人类数据来描述导致NAFLD纤维化增加的机制。即使在没有高脂肪饮食(HFD)喂养的情况下，肝细胞限制性MBOAT7的缺失也会促进肝脏脂肪变性。通过添加hfd诱导的应激，这些小鼠发展为增强的肝脏脂肪变性和纤维化，重要的是在相关炎症细胞或细胞因子的缺失下。因此，作者……
脚注
推特@schattenbergj
AA和JMS贡献相同。
贡献者AA和JMS贡献相同。
资金JMS部分由欧盟创新药物计划2 (IMI2)联合项目资助，资助协议777377:LITMUS(肝脏调查:检测脂肪性肝炎中的生物标志物效用)
相互竞争的利益JMS已收取BMS、Echosens、Genfit、Gilead Sciences、Intercept Pharmaceuticals、Madrigal、诺华、辉瑞、罗氏和西门子Healthineers的个人咨询费。
患者和公众的参与患者和/或公众未参与本研究的设计、实施、报告或传播计划。
来源和同行评审委托;内部同行评议。
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