客观的改变细菌的组成与肝硬化疾病进展,但有关virome的角色,尤其是噬菌体,尚不清楚。

设计横断面和前/后rifaximin军团了。横向:控制和肝硬化门诊(补偿,乳果糖(Cirr-L),在rifaximin (Cirr-LR))是包括和随访90天的住院治疗上。前/后:补偿侦测接受粪便收集rifaximin前/后8周。凳子宏基因组的细菌和噬菌体及其相关网络分析控制和肝硬化,在侦测,住院/没有和前/后rifaximin。

结果横向:40控制和163侦测(63补偿,43 Cirr-L, 57 Cirr-LR)登记。Cirr-L / LR组类似的终末期肝病模型(MELD)评分但Cirr-L发达大住院治疗上与Cirr-LR(56%比30%,p = 0.008)。细菌α/β多样性从控制到Cirr-LR恶化。虽然噬菌体α多样性相似,β多样性不同团体之间。原地细菌与消极,pathobionts积极联系与融合,但只有适度phage-MELD相关性。Phage-bacterial相关网络复杂性控制,最高最低在Cirr-LR Cirr-L和增加。Microviridae和Faecalibacterium噬菌体在Cirr-LR与原地细菌,但不是大pathobionts Cirr-L住院患者,低共生的细菌和噬菌体关注链球菌,Lactococcus和Myoviridae。前/后:不改变α/β噬菌体或细菌的多样性被认为postrifaximin。集中在urease-producing Phage-bacterial联系链球菌物种postrifaximin倒塌。

结论与细菌不同的是,粪便噬菌体与肝硬化稀疏特征和90天的结果。噬菌体和细菌联系集中在urease-producing ammonia-generating链球菌物种影响疾病进展和rifaximin治疗和改变的患者经历了90天的住院治疗上。