不同的途径驱动炎症性肠病的病理类型和不同的治疗反应

弗里德里希，波欣，杰克逊等．il -1驱动的间质-中性粒细胞相互作用确定了对治疗无效的炎症性肠病患者的子集。Nat地中海2021;doi: 10.1038 / s41591 - 021 - 01520 - 5

尽管针对炎症性肠病(IBD)肠道炎症的新疗法的开发取得了进展，但似乎已经达到了治疗的上限，很大一部分患者没有实现粘膜愈合。此外，精准医疗方法的需求还没有得到满足，比如没有在正确的时间给正确的人提供正确的药物。我们目前基于临床参数和内窥镜或组织学结果的患者表型分型方法似乎不适合这一目的。

弗里德里希等使用大体积RNA测序(RNAseq)来量化溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病患者炎症黏膜的转录变化，并将其与临床变量联系起来，包括组织学结果和对治疗(皮质类固醇、抗肿瘤坏死因子(TNF)和抗整合素药物)的反应。他们不是观察单个基因，而是使用一种算法，可以基于共同表达将多个基因聚类，生成基因模块，并将其与临床相关表型相关联。他们确定了与明显炎症特征相关的基因模块，包括中性粒细胞浸润和溃疡大小。通过将这些结果与单细胞RNAseq和原位定位进行比对，他们将这些发现与激活的成纤维细胞联系起来，这些成纤维细胞驱动中性粒细胞化学吸引，依赖于白细胞介素-1 (IL-1)信号，而不是TNF。

通过他们的实验方法，他们不仅能够根据治疗反应对患者进行分层，而且还强调了可能针对IL-1信号的炎症的潜在关键上游调控因子。

细胞糖原代谢紊乱有助于肝细胞癌的发展

刘强，李娟，张伟，等．糖原的积累和相分离驱动肿瘤的发生。细胞2021;184:5559 - 5576。doi: 10.1016 / j.cell.2021/10.001

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