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肝癌仍然是一个全球卫生负担,和肝细胞癌(HCC)占大约90%的原发性肝癌病例。肝癌的原因有病毒,例如,慢性乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染和病毒性等原因引起的非酒精性脂肪肝(NASH)或酒精肝硬化。特别是肝癌相关纳什大大增加在过去的十年里,预计将进一步上升。纳什,先进形式的非酒精脂肪肝疾病(NAFLD)的特点是慢性肝脏炎症由于脂质积累和代谢损伤肝脏。这个炎症肝环境纳什驾驶HCC至关重要,所以肝癌甚至可以发展non-cirrhotic纳什肝脏。1引入免疫抑制检查站(ICI)作为新一线系统性治疗肝癌提出实质性的问题是否与ICI t细胞激活的肿瘤防御的一部分将在NASH-related同样有效和病毒诱发肝癌。2事实上,最近的一项荟萃分析在NASH-HCC表示ICI-based疗法的疗效,可能与独特NASH-HCC肝脏免疫环境的特点是结合免疫抑制和炎性环境。3在这些肝脏,不仅耗尽了肿瘤特异PD-1+CD8 T细胞存在而且tissue-damaging autoaggressive CXCR6+PD-1+CD8 T细胞,这也解释了为什么PD-1 NASH-induced HCC治疗也可能产生异变的影响。4个5显然,优化免疫疗法在NASH-induced肝癌需要专门重振肿瘤特异CD8 T细胞,促进抗肿瘤免疫。
在这个问题上肠道、莱斯利等突出肿瘤相关中性粒细胞(晒)作为一个潜在的机械的贡献者在NASH-HCC以及一个潜在的治疗目标。5他们证明了在临床前NASH-HCC小鼠模型,反应不佳…
脚注
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贡献者英国《金融时报》和MD同样导致了莱斯利的评论等。
资金作者并没有宣布具体资助这项研究从任何公共资助机构,商业或非营利部门。
相互竞争的利益没有宣布。
出处和同行评议委托;内部同行评议。
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