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  1. 菲利普·J·史密斯
  1. 消化内科，皇家利物浦医院，利物浦大学医院NHS基金会信托，利物浦，L7 8XP、英国
  1. 对应到菲利普·J·史密斯医生，英国利物浦L7 8XP，利物浦大学医院NHS信托基金会皇家利物浦医院消化内科;Philip.Smith在{}liverpoolft.nhs.uk

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2021-326783

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    基础科学

    肠胶质细胞从不同的角度观察肠道的愈合

    Progatzky F, Shapiro M，钟世盛，等．肠胶质细胞对肠道免疫和组织修复的调节作用。自然2021;5997883:125 - 130。doi: 10.1038 / s41586 - 021 - 04006 - z。

    其他类型的细胞在肠道组织修复和稳态中的作用是众所周知的，但肠胶质细胞(EGCs)的作用尚未被揭示。在这篇论文中，Progatzky等证明EGC参与感染后组织修复的途径。

    感染蛔虫幼虫7 d后，小鼠十二指肠肌膜(TM)表达红番茄(tdT)荧光，EGC增殖和反应性胶质增生。在感染小鼠和未感染小鼠的tdT+和tdT−细胞中进行RNA测序，发现tdT+细胞中干扰素(IFNγ)基因表达增加。利用EGCs的单细胞RNA测序，Progatzky等发现了两组EGC:在表达胶质纤维酸性蛋白(与有丝分裂相关)和IFNγ基因的感染小鼠中，EGC 2型水平较高。在健康和溃疡性结肠炎人类结肠的转录组学分析中发现了类似的细胞簇和基因表达。当在IFNγ中培养时，EGCs表达编码IFNγ受体的基因，如果切除，感染小鼠显示TM EGCs增殖减少，肉芽肿形成增加，肠道蠕动异常和浆膜炎。即使在初生小鼠中，EGCs中IFNγ信号的消融诱导TM细胞(包括免疫细胞)的促炎反应。作者证实了趋化因子配体10 (CXCL10)在TM中IFNγ - egcs轴中的作用，通过在感染小鼠中消融，显示出与IFNγ受体消融小鼠相同的效果。

    这些发现说明了EGCs和ifn - γ在肠道修复和稳态中的关键作用，提示ifn - γ信号通路可能是炎症性肠疾病的潜在治疗靶点。

    脂肪性肝病选择特定的非致癌性突变

    Ng S, Rouhani F, Brunner S，et al。趋同体细胞突变在…

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    脚注

    • 资金作者们还没有从任何公共、商业或非营利部门的资助机构为这项研究宣布具体的资助。

    • 相互竞争的利益没有宣布。

    • 来源和同行评审不是委托;内部同行评审。