客观的有改变粘膜功能在肠易激综合征腹泻(IBS-D);~ 30%的患者有IBS-D异常胆汁酸(BA)代谢(症)和腹泻(总结是坏的)。

目的比较生化参数、胃肠道和结肠运输,直肠感觉和pathobiological机制IBS-D没有症和在恶劣(血清7 c4 > 52 ng / mL)。

设计IBS-D患者罗马III标准,我们生化特性相比,结肠运输,直肠感觉,深5 BA-related基因的基因型,回肠和结肠粘膜mRNA(微分表达式(DE)分析)和大便失调(包括微生物的功能分析)。结果在恶劣而IBS-D没有症。

结果IBS-D没有症患者与161年相比,患者44坏得更快的结肠运输,降低微生物α多样性,不同成分剖面(β多样性)和高壁厚菌门拟杆菌比例与胆汁酸的表达降低的证据硫醇连接酶(参与转换的主要次生BAs)和减少硫酸酯酶。在恶劣(与之相比IBS-D没有症),终端的差别回肠活检显示对这些SLC44A5(BA运输车)、升结肠活检显示,barrier-weakening upregulation基因(CLDN2),丝氨酸蛋白酶抑制剂、免疫激活、细胞分化和细胞转运体(FABP6;英航绑定)。没有德的基因记录在降结肠活检。两组有类似的直肠感觉。

结论虽然与IBS-D分享临床症状,不良与生理差异和机制,有可能提高诊断和治疗目标屏障功能障碍,炎症和微生物的变化。