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胰腺
原始研究
GATA4和GATA6 loss-of-expression与灭绝的经典项目在胰腺导管腺癌和糟糕的结果
  1. 莫妮卡P·德·安德烈斯1,
  2. 理查德·J·杰克逊2,
  3. 艾琳菲利普1,3,
  4. Sladjana Zagorac1,
  5. 基督教Pilarsky4,
  6. 安娜梅丽莎Schlitter5,6,
  7. Jaime马丁内斯·德·比利亚。1,3,
  8. 枪Ho张成泽7,
  9. Eithne科斯特洛8,
  10. 史蒂夫难堪的7,9,10,11,12,
  11. Paula Ghaneh8,
  12. 威廉Greenhalf8,
  13. 托马斯Knosel13,
  14. Daniel H帕默8,
  15. 佩特拉Ruemmele14,
  16. Wilko Weichert5,
  17. 马库斯Buechler15,
  18. Thilo Hackert15,
  19. 约翰P Neoptolemos15,
  20. Faiyaz Notta7,16,17,
  21. Nuria Malats3,18,
  22. Paola Martinelli19,
  23. 旧金山X真实20.
  1. 1上皮癌形成集团,Centre-CNIO西班牙国家癌症研究,马德里、西班牙
  2. 2转化医学研究所,利物浦大学,利物浦、英国
  3. 3CIBERONC,马德里、西班牙
  4. 4外科学系,Universitatsklinikum埃朗根,埃朗根、德国
  5. 5医学院的病理学研究所,慕尼黑技术大学,慕尼黑、德国
  6. 6德国癌症联盟(DKTK),德国癌症研究中心(DKFZ),海德堡、德国
  7. 7PanCuRx转化研究计划,安大略癌症研究所,多伦多,安大略、加拿大
  8. 8分子和临床癌症药物,利物浦大学,利物浦、英国
  9. 9外科学系,多伦多大学,多伦多,安大略、加拿大
  10. 10华莱士麦凯恩中心胰腺癌,玛格丽特公主癌症中心,大学,多伦多,安大略、加拿大
  11. 11健康的网络,多伦多,安大略、加拿大
  12. 12肝胆的/胰腺肿瘤外科程序,大学健康网络,多伦多,安大略、加拿大
  13. 13病理研究所,路德维希-马克西米利安-慕尼黑,慕尼黑、德国
  14. 14Pathologisches研究所,埃朗根大学医院,埃朗根、德国
  15. 15部门一般、内脏和移植手术,海德堡大学,海德堡、德国
  16. 16部门的医学生物物理学,多伦多大学,多伦多,安大略、加拿大
  17. 17研究分工,玛格丽特公主癌症中心,大学健康网络,多伦多,安大略、加拿大
  18. 18遗传和分子流行病学组,Centre-CNIO西班牙国家癌症研究,马德里、西班牙
  19. 19癌症研究所,诊所的内科,维也纳医科大学,维也纳、奥地利
  20. 20.我不熟悉de la维达Departament药物,Universitt Pompeu布拉,巴塞罗那、西班牙
  1. 对应到旧金山X博士真实,西班牙国家癌症研究中心,28029年马德里,西班牙;freal在{}cnio.es

文摘

客观的GATA6古典表型的关键调节器在胰腺导管腺癌(PDAC)。低GATA6表达同事和病人的结果。GATA4是胰腺GATA表达的第二大因素。我们评估是否、以及如何GATA4有助于PDAC表型和表达分析协会和对化疗的反应结果。

设计我们分析了PDAC转录组数据,根据分层情况GATA4和GATA6表达和鉴定差异表达基因和通路。的全基因组分布GATA4是评估,以及所带来的影响GATA4可拆卸的。多中心组织微阵列研究评估GATA4和GATA6表达式从可切除的患者(n = 745)的样本。GATA4和GATA6水平二分到高/低分类变量;与结果评估使用单变量和多变量Cox回归模型。

结果GATA4信使RNA在经典丰富,相比之下,官腔肿瘤。我们分类样品在4组为高/低GATA4和GATA6。减少的表达GATA4有一个小但是低表达的转录影响GATA4增强的效果GATA6低表达。GATA4和GATA6显示部分重叠的全基因组的分布,主要推动者。减少蛋白质在肿瘤中的表达与最严重的病人的生存。GATA4和GATA6表达显著减少转移和基底负相关标记。

结论GATA4和GATA6合作保持经典的表型。我们的发现提供了令人信服的理由来评估他们的表现不良预后的生物标志物和治疗反应。

  • 胰腺癌
  • 分子肿瘤学
  • 细胞生物学
  • 上皮分化

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http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl - 2021 - 325803

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    脚注

    • 如果深圳同样起到了推波助澜的作用。

    • 贡献者MPdA FXR,加上点,设计研究,分析结果和写的手稿。MPdA执行大部分的实验;如果进行急忙逃走体外实验和深圳执行功能的研究。生物信息学分析由MPdA JMdV。从海里RJJ执行统计分析的贡献。CP、AMS TK、公关和WW提供样本和临床信息。EC、工作组、PG, DP, MB, TH,日本参与ESPAC-3试验并提供样本和临床信息。GHJ、SG和FN获得数据,并分析了对治疗反应的罗盘审判。所有作者评论提供了手稿。FXR监督的整体进行研究,获得基金和担保人。

    • 资金工作的支持,在一定程度上,通过以下资助:rti2018 - 101071 b - i00 (Ministerio de Ciencia Innovacion y Universidades-MCIU,马德里,西班牙),FXR PI18/01347 (ISCIII-FIS,马德里,西班牙)纳米,PRECODE (EU-MSCA: 861196) CP。(PanCuRx安大略省政府支持麦凯恩的华莱士中心胰腺癌玛格丽特公主癌症基金会的支持下,特里福克斯研究所,加拿大癌症协会研究所胰腺癌加拿大基金会和慈善捐赠的加拿大朋友希伯来大学(Alex U Soyka)。MPdA从MCIU博士奖学金支持。深圳是玛丽的资助的接受者Skłodowska-Curie计划的欧洲委员会(pdaswitch - 895943)。支持CNIO MCIU作为Centro de Excelencia维罗奥乔亚(格兰特塞- 2015 - 0510)。

    • 相互竞争的利益没有宣布。

    • 病人和公众参与病人和/或公众没有参与设计,或行为,或报告,或传播本研究计划。

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