客观的我们先前报道了肝细胞癌(HCC)免疫背景的特征，并描述了一个免疫特异性类别。我们现在的目标是进一步描述HCC的免疫基因组分类，以纳入解释免疫治疗反应/耐药的特征。

设计我们对240例HCC患者的新队列进行了RNA和全外显子组测序、t细胞受体(TCR)测序、多重免疫荧光和免疫组化，并在其他660例HCC患者队列中验证了我们的结果。

结果我们的综合分析导致定义:(1)HCC的炎症类(37%)，其中包括先前报道的免疫亚类(22%)和一个新的免疫样亚类(15%)，具有高干扰素信号、细胞溶解活性、免疫效应细胞因子表达和更多样化的t细胞组。一个20个基因的标记能够捕获约90%的这些肿瘤，并与免疫治疗的反应有关。在液体活检中发现的蛋白质再现了炎症类，ROC曲线下面积(AUC)为0.91;(2)中级阶级，在TP53突变(49% vs 29%， p=0.035)和涉及免疫相关基因的染色体丢失;(3)排除阶级，充实于CTNNB1突变(93% vs 27%， p<0.001)和PTK2基因扩增和启动子低甲基化导致过表达。CTNNB1排除类以外的突变导致Wnt-β连环蛋白通路的弱激活或发生在高干扰素信号和I型抗原呈递基因主导的hcc中。

结论我们已经描述了HCC的免疫基因组背景，并定义了炎症和非炎症肿瘤。两个截然不同的CTNNB1与免疫逃避的不同作用相关的模式被描述。这些特征可能有助于预测肝细胞癌的免疫应答。