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。 2012年10月9日,107 (8):1337 - 44。
doi: 10.1038 / bjc.2012.409。 Epub 2012年9月13日。

肠道microbiota-derived丙酸降低癌症肝细胞增殖

L B Bindels1, P Porporato, E M Dewulf, J Verrax, 一个M Neyrinck, J C马丁, K P斯科特, P Buc卡尔德隆, O Feron, G G Muccioli, P Sonveaux, P D Cani, N M Delzenne
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肠道microbiota-derived丙酸降低癌症肝细胞增殖

L B Bindelset al。 Br J癌症。 。
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文摘

背景:代谢产物释放的肠道微生物群可能影响宿主代谢和免疫。我们已经测试了的假设inulin-type果聚糖(ITF),通过促进微生物生产的短链脂肪酸(SCFA),影响肠道外肿瘤细胞增殖。

方法:小鼠移植Bcr-Abl-transfected BaF3细胞,收到ITF的饮用水。肠道微生物群是由16 s rDNA分析聚合酶链反应(PCR)变性梯度凝胶电泳(DGGE)和qPCR。血清短链脂肪酸被UHPLC-MS量化。细胞增殖是评估体内,通过分子生物学和组织学和体外。

结果:Inulin-type果聚糖治疗减少肝BaF3细胞渗透,减少炎症和门户丙酸浓度增加。丙酸体外,减少BaF3通过营地等级相关通路细胞生长。此外,游离脂肪酸的激活受体2 (FFA2), Gi / Gq-protein-coupled受体也称为GPR43丙酸结合,减少BaF3和其他人类癌症细胞系的增殖。

结论:我们首次显示,丙酸发酵的营养如ITF可以抵消恶性细胞增殖在肝脏组织。我们的研究结果支持的利益FFA2激活作为癌症治疗的新策略。这项研究强调了研究关注的重要性肠道microbes-host交互管理系统和严重的疾病,如白血病。

数据

图1
图1
Inulin-type果聚糖治疗降低了肝BaF3细胞的渗透和系统性炎症小鼠。(一个)控制老鼠的肝脏和脾脏重量(CT),小鼠移植与BaF3 BaF3细胞(BaF3)和小鼠移植细胞和美联储ITF (BaF3-ITF)。(B)bcr - abl mRNA水平,ND:没有检测到。(C,D)等离子体ℒ乳酸和乳酸脱氢酶(LDH)活性。(E- - - - - -l)血浆il - 4、il - 6、il - 10 g - csf,引发,MCP-1、咆哮、干扰素γ。n= 7 - 8。*P< 0.05vsCT,§ P< 0.05vsBaF3。
图2
图2
Inulin-type果聚糖治疗修改肠道微生物群组成和门静脉的丙酸浓度增加。(一个变性梯度凝胶电泳(DGGE)概要文件的细菌DNA分离盲肠的内容。CT老鼠交叉;关闭BaF3老鼠圈;和开环BaF3-ITF老鼠。(B)总细菌的水平,乳酸菌种虫害和拟杆菌spp。CFU:克隆形成单位。(C)盲肠的组织和盲肠的内容权重。(D- - - - - -F)血清乙酸、丙酸和丁酸浓度在门静脉。n= 7 - 8。*P< 0.05vsCT,§ P< 0.05vsBaF3。
图3
图3
短链脂肪酸减少BaF3细胞增殖在体外。(一个- - - - - -C)BaF3细胞没有孵化或乙酸,丙酸,丁酸24、48和72小时之前执行MTT试验。(D)BrdU公司8或24小时孵化后没有或丙酸的存在。(E)手动计数BaF3细胞后24、48和72 h 2 m的缺失或存在ℳ丙酸。(F)BaF3细胞pre-incubated没有或存在表示药物(U73122 2μℳ1 h;dbcAMPℳ1米,30分钟;IBMX 316μℳ1小时),然后在没有孵化或存在丙酸24 h。数据表示为一个百分比的控制执行每个丙酸药理条件缺乏。MTT试验。图表表示数据获得至少三个独立实验一式三份。*P< 0.05vs的控制。为F,每组与Bonferroni双向方差分析的数据进行了分析事后测试考虑控制的价值观。
图4
图4
游离脂肪酸受体2 (FFA2)激活减少BaF3细胞的增殖体外。(一个)BaF3细胞没有孵化或CMTB 24, 48和72 h在执行MTT试验之前。(B)BrdU合并后8或24小时孵化没有CMTB的存在。*P< 0.05vs的控制。(C)的显微照片BaF3细胞没有孵化或CMTB的存在。比例尺= 100μℳ。(D游离脂肪酸受体2 (FFA2) mRNA水平U937和K562细胞。*P< 0.05vsU937。n= 1一式三份。(EU937和K562细胞没有孵化或存在CMTB 24 h。MTT试验。*P< 0.05vsU937。MTT和BrdU化验图表示数据获得至少三个独立实验一式三份。
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