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数据来自Altmetric.com
我们饶有兴趣地读了齐的最新研究等.1目前,COVID-19对肝脏的影响仍未被探索。虽然大多数COVID-19患者肝功能异常,但大多数研究仅以呼吸系统并发症为依据来判断疾病的严重程度。因此,我们旨在进行一项荟萃分析,以评估根据肝损伤分层的COVID-19患者的预后。我们的荟萃分析包括9项研究2 - 10共有2115名病人(在线补充文件).
COVID-19患者肝功能异常可能是多因素的;即药物性肝损伤(DILI)、严重急性呼吸综合征冠状病毒2在肝脏中的复制10以及急性炎症的器官间交叉信号。9已发表的COVID-19研究表明,37.2%-76.3%的患者肝功能异常。2 9同样,约21.5%-45.71%的患者报告肝损伤的患病率。2 10一般情况下,7.14% ~ 64.15%的COVID-19患者天门冬氨酸转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、γ -谷氨酰转移酶(GGT)和胆红素水平升高,而非存活患者白蛋白下降至27.9 ~ 33.0 g/L。6此外,COVID-19合并慢性肝病(CLD)患者可能会出现肝脏失代偿,这是COVID-19诱导的全身炎症反应。1我们发现CLD的患病率为4% (95% CI 1.5 ~ 6.4, I2=89%),以肝硬化和乙型肝炎最为常见。同样,肝损伤的发生率为27% (95% CI 18.2 ~ 35.8, I2= 97%;图1).2 - 10值得注意的是,老年COVID-19患者的肝损伤风险更高(标准化平均差异(SMD): 0.81, 95% CI 0.32至1.29,I2= 85%, p = 0.001)。
同样,大多数COVID-19患者CD4和CD8计数明显下降。9相比之下,重症COVID-19患者的炎症标志物如白细胞介素-6、红细胞沉降率(ESR)、d -二聚体、铁蛋白、中性粒细胞计数和C反应蛋白(CRP)增加,这表明存在“细胞因子风暴”。同时,我们的荟萃分析显示,绝对淋巴细胞计数显著降低(SMD:−0.81,95% CI−1.22至−0.41,I2=62%, p<0.0001)和更高的ESR (SMD: 1.65, 95% CI 0.61至2.70,I2=90%, p=0.002),与非肝损伤组比较。两组CRP、中性粒细胞绝对计数差异无统计学意义。
作为证据,DILI在COVID-19患者中不应被忽视。Cai及其同事发现,洛匹那韦/利托那韦的使用与肝损伤显著相关。2相反,风扇等在使用和不使用药物的患者中,没有发现肝损伤的患病率有任何差异。9我们的分析发现,肝损伤组比无肝损伤组使用洛匹那韦/利托那韦明显更多(OR: 4.15, 95% CI 2.36至7.29,I2= 0%, p < 0.00001)。与此同时,其他药物的使用差异无统计学意义。
此外,我们还对COVID-19合并肝损伤患者的预后进行了研究,发现肝损伤患者病情明显更严重(OR: 2.57, 95% CI 1.25 ~ 5.26, I2=62%, p=0.01)和较高的死亡率(OR: 1.66, 95% CI: 1.04 ~ 2.64, I2=35%, p=0.03)图2).6 - 9然而,各组之间的住院时间无显著差异(SMD:−0.61,95% CI为−2.37至1.15,I2= 98%, p = 0.50)。COVID-19合并肝损伤患者的总体严重程度和死亡率分别为53.5%(130/243)和23.5% (42/179),6 - 9分别。
总之,COVID-19患者肝损伤的患病率较高,且伴有肝损伤的COVID-19患者严重程度和死亡风险增加。因此,在治疗COVID-19患者时,应特别注意肝功能障碍。
脚注
推特@SinghAkanand
贡献者概念设计:DKY、AlS、XB、WZ、TL;数据采集与解释:DKY、AkS、QZ、XB、WZ、RKY、AlS、VPA、LZ;稿件起草:DKY、AkS;关键审稿:DKY、AlS、XB、WZ、TL;最终批准:所有作者。
资金基金资助:973计划(项目号:2014CB542101)、国家自然科学基金(项目号:81472212)、浙江省医学科研基金重点项目(项目号:WKJ-ZJ-1410)、浙江省中医药管理重点项目(项目号:2014ZZ00)、浙江省高层次创新型卫生人才培养计划。
相互竞争的利益没有宣布。
患者发表同意书不是必需的。
出处和同行评审不是委托;内部同行评审。