亲爱的编辑器

新型TNF阻滞剂(依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗)的引入极大地改善了克罗恩病、类风湿关节炎和强直性脊柱炎等慢性炎症疾病的治疗。(1)特别是潜伏性结核感染(LTBI)的激活是一个常见且危险的问题。法国一项为期三年半的全国性调查发现56例因英夫利昔单抗而激活的LTBI(2)。

因此，建议医生在开始使用任何TNF阻滞剂之前筛查LTBI。所有的建议包括仔细的病史和胸片。(1,3)结核菌素皮肤试验的必要性受到了质疑，因为免疫抑制治疗的克罗恩病患者中无能的发生率很高。(4)现在似乎已达成共识，不对这些患者进行皮肤试验，并对某些种族进行化学预防。(5)对未接受化学预防的患者需要仔细监测LTBI的激活。

我们对一位患有难治性克罗恩病的28岁焦虑女性患者进行英夫利昔单抗治疗。LTBI筛查显示胸部x线和结核菌素皮肤试验正常，但在那个阶段患者正在接受高剂量类固醇。两个月后，她去看全科医生，咳嗽得很厉害。痰培养和初步报告显示分枝杆菌生长。然而，由于患者没有出现任何体质症状，最终培养结果显示为非典型分枝杆菌，因此认为这是一种污染物。

不仅结核菌素皮肤试验的假阴性，分枝杆菌培养的假阳性也会导致克罗恩病患者的诊断困境。此外，这可能会给已经焦虑的患者带来额外的痛苦。

参考文献

1.肿瘤坏死因子阻断剂与结核病;新药解决了一个老问题。风湿病学2005年3月1日

2.Baldin B, dosol A, Spreux A, Chichmanian RM。结核病和英夫利昔单抗治疗。2000年1月1日至2003年6月30日的国家监测。press Med 2005年3月12日;34 (5): 353 - 7

3.鲑鱼D.关于服用英夫利昔单抗患者结核病预防和管理的建议。关节骨脊柱2002;69:170-2

4.英国胸科学会，Ormerod LP, Milburn H, Gillespie S, Ledingham JM, Rampton DS。在开始抗tnf - α治疗的患者中评估风险和管理结核病感染和疾病的建议。《胸腔》，2005年出版。(另载于http://thorax.bmjjournals.com/cgi/rapidpdf/thx.2005.046797v1）

5.。兰普顿DS。需要英夫利昔单抗或其他抗- ntf治疗的克罗恩病患者的结核病预防。肠道,2005;54: 1360 - 1362。

亲爱的编辑,

可以说，两种最强大的内源性食欲刺激物是胃饥饿素[1]和大麻素[2]我们不知道的是它们是否会相互作用，以及它们的个人行为是否会相互强化。如果大麻素和胃促生长素是协同作用的，那么这两种药物的处方(delta 9-四氢大麻酚是大麻素的核准食欲增强药理衍生物)将使更小剂量的胃促生长素被用于刺激食欲和实现体重增加，而不是目前慢性阻塞性肺疾病[3]恶病质的情况下，尽管该疾病的目标器官(本例中为肺)只有少量产生胃促生长素的细胞，外源性胃促生长素可能是非常有益的心脏疾病的情况不同，在目标器官，即心肌中，已经确定的不是产生胃饥饿素的细胞，而是1a型胃饥饿素受体[5]的mRNA表达，回顾起来，这可能是外源性胃饥饿素成功用于实验动物心脏恶病质治疗的基础。[6]在这里，大麻素的处方也有潜在的好处。

你的真诚

OMP Jolobe MRCP(英国)

参考文献：

(1) pepeters TL Ghrelin:胃肠功能控制的新参与者

(2) Berry EM.， Mechoulam R四氢大麻酚和内源性大麻素在喂养和食欲中的作用，药理学与治疗，2002:95:185-90。

(3)长谷，伊藤，村上，等。胃促生长素治疗慢性阻塞性肺病患者恶病质2005:128:1187-93。

(4)李志强，李志强，等。Ghrelin在胎儿、婴儿和成人肺中的表达。组织化学与细胞化学杂志2002:50:1013-21。

(5) Gnanapavan S.， Kola B.， Bustin SA。等。胃饥饿素mRNA及其受体GHS-R亚型在人体内的组织分布。临床内分泌代谢杂志2002:87:2988-91。

(6)长谷，上松，小岛，等。慢性给药ghrelin改善心力衰竭大鼠左心室功能障碍，并减弱心脏恶病质的发展。循环2001:104:1430-5。

亲爱的编辑,

我们怀着极大的兴趣阅读了安东尼斯·施耐德等人评估针灸治疗肠易激综合征(IBS)的论文他们根据罗马II标准成功招募了43名IBS患者，并随机分配他们接受针灸(n=22) (AC)或假针灸(n=21) (SAC)，使用所谓的“Streitberger针”。治疗持续时间为10个疗程，平均每周两次针灸疗程，与基线评估相比，主要终点是使用功能性消化系统疾病生活质量问卷(FDDQL)和一般生活质量问卷(SF -36)改善生活质量(QOL)。他们发现AC组和SAC组在治疗结束时通过FDDQL均显著改善了总体生活质量(p=0.022)，两组之间无差异。这一观察结果使作者得出结论，针灸治疗肠易激综合征主要是一种安慰剂反应。

这一结果支持了Fireman等人和Forbes A等人的研究结论。有趣的是，我们最近完成了一项研究，结论是针灸可以减弱大鼠的慢性内脏超敏反应结果表明，针刺对慢性内脏超敏反应大鼠结直肠扩张刺激引起的慢性内脏疼痛有直接和累积的疗效。这一结果支持了之前[5]报告中的发现，并与我们的临床实践相吻合，即IBS患者确实从针灸治疗中获益。我们还发现针灸可以调节边缘系统中促肾上腺皮质激素释放因子的表达和结肠[4]中血清素的浓度，而不仅仅是通过疼痛的中央处理调节内啡肽系统[6,7]。

有证据表明，安慰剂效应不能解释针灸对慢性内脏超敏反应大鼠的疗效。此外，一些试验确实提供了针灸对肠易激综合征患者有治疗效果的证据。在一项开放设计的试点研究[8]中，经过4周的针灸治疗，7名肠易激综合征患者表现出整体健康和腹胀的改善，但没有腹部不适或排便频率。一项对7名腹泻为主的肠易激综合征患者的研究表明，经皮电刺激(TEAS)穴位PC6和ST36显著增加直肠气感、排便欲望和疼痛的阈值，但对直肠张力或依从性没有影响

为什么来自临床试验的证据如此令人困惑?如何解开这个棘手的问题?一项研究表明，性别是影响肠易激综合征表现的因素之一。男性IBS患者的副交感神经张力降低，交感神经活动增加，自主神经系统对内脏刺激的反应改变，比女性IBS患者[11]更明显，这些差异可能是由于内脏刺激的皮质-边缘处理的性别差异。在另一项治疗方案为每周两次，持续2个月的研究中，经皮电刺激(TEAS)在LI 4和ST36处改善了腹泻为主的IBS患者(n=24)的异常直肠感觉和相关症状，但对便秘为主的IBS (n=20)和功能性便秘(n=30)的患者没有改善这一结果表明腹泻和便秘为主的IBS患者之间存在特征性差异。

由于IBS男女患者特点不同，且以腹泻和便秘为主，我们认为将性别[1,2,3,8,9,10,11]和IBS亚组[1,2,3,8,9,9,11]混合评估针灸对IBS的治疗效果是不合适的。事实上，它威胁了临床试验结果的内在有效性。未来针灸治疗IBS的随机、双盲和安慰剂对照研究应在随机和评估中按性别和亚组对患者进行分层，我们认为这对药物治疗IBS的研究也是必不可少的。

参考文献

1.Schneider A, Enck P, Streitberger K, Weiland C, Bagheri S, Witte S, Friederich HC, Herzog W, Zipfel S.针灸治疗肠易激综合征。2005年9月22日出版。

2.法尔曼Z，西格尔A，科佩尔曼Y，斯特恩伯格A，卡拉索R.针灸治疗肠易激综合征。双盲对照研究。消化。2001;64: 100 - 3。

3.Forbes A, Jackson S, Walter C, Quraishi S, Jacyna M, Pitcher M.针灸治疗肠易激综合征:一项无盲安慰剂对照试验。世界胃肠病杂志2005;11: 4040 - 4。

4.Z.-X。扁,X-G。胡,r。秦,X.-J。张，刘。电针可减轻慢性内脏超敏反应大鼠行为性痛觉过敏和应激性排便。2005年未公布数据。

5.崔克明，李文敏，高旭，钟坤，钟建民，吴国建。电针可减轻大鼠慢性内脏痛觉过敏。神经科学杂志2005年3月7日;376(1): 20-3。

6.汉JS。针灸和内啡肽。Neurosci.Lett。2004;361: 258- 61。

7.惠KK，刘杰，Makris N, Gollub RL，陈aj, Moore CI等。针灸调节人类大脑的边缘系统和皮层下灰色结构:来自正常人fMRI研究的证据。9:这边是。

8.william Diehl DL。陈j，卡尔I，梅伯利JF。针灸在肠易激综合征治疗中的作用:一项初步研究。杂志。1997;44: 1328 - 30。

9.邢军，李志强，李志强，李志强。经皮电刺激可降低肠易激综合征患者的内脏知觉。2004年《另类健康医学》;10: 38-42。

10.肖文彬，刘丽丽。穴位TENS降低腹泻型肠易激综合征患者直肠超敏反应的初步研究。挖掘疾病科学2004;49: 312 - 9。

11.张丽娟，李志刚，张志刚，李志刚。肠易激综合征患者自主功能的性别特异性改变。肠道。2005;54: 1396 - 1401。

12.Schulz KF, Chalmers I, Hayes RJ, Altman DG。偏见的经验证据。对照试验中与治疗效果估计相关的方法学质量维度。《美国医学协会杂志》上。1995;273: 408 - 12所示。

亲爱的编辑,

根据最近发表的一项研究[1]，胰岛素抵抗是hcv相关慢性肝炎的恶化因素。关于胰岛素抵抗是否取决于丙型肝炎病毒，或者反之，它是一种独立的综合征，有很多争论。

很可能，胰岛素抵抗是肥胖、代谢改变和内皮损伤之间的联系，它是代谢综合征的一个特征。非酒精性脂肪性肝炎是最近公认的与代谢综合征相关的疾病。它经常与hcv相关的慢性肝炎重叠，共享一些组织学特征(主要是脂肪变性)。

我们的目的是验证通过改善代谢综合征来提高抗病毒治疗有效率的可能性。[2]

连续入组了32例naïve hcv相关慢性肝炎和代谢综合征患者(以ATP III标准评估)，基因型1，年龄44-68岁，16名男性。整个人群被分为两组:15名患者(A组)在开始治疗前严格低卡路里饮食3个月，以实现BMI降低10%，而17名患者在同一时期自由饮食(B组)。

所有患者均接受标准的联合抗病毒治疗(Peg- IFN α 2b= 1.5 mcg/kg体重/周，利巴韦林1000-1200 mg/日)，对无应答者(前后病毒学负荷相同)至少治疗3个月，对有应答者或部分应答者(HCV-RNA >降低或= 2 log 10)治疗12个月。结果表明:A组减重前后HOMA差异显著(4.86+/- 0.96 vs 3.45+/-0.66;p = 0.0018;配对t检验)，A组有效率60%，B组有效率17.6% (p=0.035;x平方分布)。A组8例出现流感样综合征，B组13例出现流感样综合征。

低热量饮食是区分抗病毒治疗反应率的唯一参数。我们的推测是，通过改善代谢综合征，BMI的降低在减少代谢辅助因子和为良好的抗病毒反应创造更好的基质方面起着关键作用。较低的剂量鼓励患者更好地接受治疗。

参考

1.李志强，李志强，李志强，等。胰岛素抵抗与慢性丙型肝炎脂肪变性和纤维化进展的关系。中华肝病杂志，2005;

2.Park HS, Lee K.内脏脂肪减少与皮下脂肪减少相比对代谢综合征参数有更大的有益影响:内脏和皮下肥胖受试者的减肥计划研究。糖尿病医学2005;22:266-72。