文摘

背景——幽门螺杆菌可以促进胃致癌作用通过增加胃上皮细胞增殖。所以多少H幽门是未知的。编程、非坏死性细胞死亡(凋亡)发生在肠道和增殖有关。提出,H螺杆菌可以通过增加细胞凋亡诱导过度增生。目的——测量的影响H螺杆菌感染胃上皮细胞凋亡原位。病人,十二指肠溃疡患者治疗根除H患者幽门和H螺杆菌- non-ulcer消化不良。原位凋亡的方法——回顾量化上皮细胞从福尔马林固定活检标本,染色后终端计算尿苷原位尼克end-labelling。结果——在未受感染的胃,凋亡细胞少见,位于最肤浅的部分胃腺体上皮细胞(平均2.9%)。在H螺杆菌感染,他们更多,遍布胃腺体的深度,由上皮细胞的16.8%,降至3.1%,H根除幽门,p = 0.017。凋亡细胞数量不与组织学胃炎的程度。 CONCLUSIONS--These results suggest that H pylori induces epithelial apoptosis in vivo. Increased apoptosis may be the stimulus for a compensatory hyperproliferative and potentially preneoplastic response in chronic H pylori infection.