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参见网页文章48
免疫反应的标志是产生大量新的特异性淋巴细胞，专门用于去除刺激抗原。动员一群具有潜在破坏性的细胞所提供的保护是有代价的，因为这些细胞如果不受控制，可能会攻击宿主。因此，当过度的免疫活动发生时，由炎症细胞“误伤”引起的免疫病理可能损害健康组织。为了防止这种情况，在免疫反应结束时，当抗原被清除时，以及在可能发生过度激活时，已经形成了清除扩大的白细胞群体的机制。1表面膜分子CD95 (Fas/Apo-1)通过其配体在活化的T细胞上连接导致细胞凋亡。2虽然一旦激活，CD95受体的表达是稳定的，但CD95 (Fas)配体的表达是短暂的，在T细胞上也发现了，它发生在最近的T细胞激活之后。因此，当有太多最近激活的T细胞彼此靠近时，会发生死亡而不是持续的刺激，这有助于局部激活的淋巴细胞池缩小。
尽管CD95配体的表达在很大程度上(但不是完全)局限于活化的T淋巴细胞，许多不同的细胞类型都可以表达CD95受体分子。2上山的论文等这一期(见第48页)令人信服地表明，在溃疡性结肠炎的病变中，T细胞有高cd95配体表达，而在克罗恩病中没有。这与观察到的CD95受体在溃疡性结肠炎中由上皮细胞表达，在一些炎症性肠病中结肠上皮细胞凋亡数量增加，3.提示CD95/CD95-配体相互作用可能参与了溃疡性结肠炎的病理生理过程。虽然这是一个有吸引力的假设，但在解释结果时需要一些谨慎。尽管细胞可能表现出高水平的CD95受体表达，但它们不一定易受CD95介导的死亡影响。4打个比方，枪的存在本身并不是有害的，它必须先上膛。为了对CD95通路的触发敏感，适当的下游死亡信号分子必须在细胞质中就位。4因此，在溃疡性结肠炎的上皮细胞上存在CD95，它只是弱表达，并不一定意味着这些细胞会在与T细胞上的配体接触后死亡。在未来的研究中，解决这一问题的方法之一是将溃疡性结肠炎患者结肠上皮细胞凋亡的程度与表达cd95配体的T细胞的局部存在联系起来。另一种方法是比较体外培养的溃疡性结肠炎和克罗恩病患者肠道上皮细胞中CD95的表达和CD95诱导死亡的易感性。
虽然对溃疡性结肠炎患者上皮细胞凋亡诱导的进一步研究显然是有必要的，但人们不应忽视上山所提出的中心问题等的纸。由于cd95配体在活化的T细胞上瞬时表达，该分子在溃疡性结肠炎而非克罗恩病中的存在提示近期肠道中广泛的T细胞活化。溃疡性结肠炎中T细胞活化的刺激因素是什么?这些可能性包括正常的组织成分，表明这种疾病的基础可能是自身免疫缺陷，5或外来抗原/感染因子。细胞甚至有可能在原位增殖，这一点也需要进一步的研究。无论持续的刺激如何，强烈的T细胞激活都有可能发挥CD95/CD95配体相关的稳态机制，旨在防止T细胞过度刺激。5因此，也有可能在这些病变中检测到凋亡的T细胞。正如Ueyama所指出的那样，这种正常控制机制的一个不幸的副产品可能是表达CD95配体的细胞对CD95阳性上皮细胞的非特异性“旁观者破坏”等．如果后续研究证实这是溃疡性结肠炎中上皮细胞损伤发生的机制，那么针对这种细胞凋亡诱导途径的治疗策略可能必须考虑。
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