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参见网页文章847
肝硬化中钠潴留、神经体液血管活性系统亢进和腹水形成之间的关系是有趣的，仍然是一个有趣和争论的主题。根据最广泛接受的理论，即所谓肝硬化钠潴留腹水形成的外周小动脉血管舒张假说，这些异常的发病机制主要是存在持续的全体性动脉血管舒张，导致动脉低血压、低外周阻力、高心排血量和有效动脉血容量下降。1这些循环异常被动脉和心肺压力感受器检测到，进而启动内源性神经体液系统的稳态激活，旨在将动脉压力维持在正常或接近正常水平。然而在肾脏中，血管活性和钠保留系统的稳态激活促进肾小管钠再吸收和钠保留。1由于肝硬化时内脏血管系统是小动脉血管扩张的主要部位，因此肾脏所保留的液体主要发生在这个腔室外渗，导致腹水形成也就不足为奇了。
肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)和交感神经(SNS)系统与心房钠肽(ANP)是参与钠稳态的主要内源性神经体液系统。RAAS是研究最广泛的肝硬化内源性血管活性系统之一，因为它在钠潴留患者中明显活化。2，3.血浆肾素活性和血浆醛固酮水平与尿钠排泄密切相关，在许多失代偿性肝硬化患者中，它们达到极高的值，在钠潴留明显的患者中水平更高。2，3.SNS是肝硬化钠潴留和腹水形成的另一个关键因素。事实上，去甲肾上腺素浓度在钠潴留和腹水患者中持续升高。2，3.另一方面，内源性的利钠物质如ANP抑制小管钠重吸收，并抵消RAAS和SNS的抗尿和肾血管收缩作用。2
在失代偿性肝硬化中，钠潴留的机制已经相当明确，但在腹膜前肝硬化中，这个问题仍然难以捉摸。腹水前性肝硬化患者(无腹水或利尿剂使用史的患者)通常不会出现钠潴留。2此外，分别由血浆肾素活性和循环醛固酮和去甲肾上腺素水平估计的RAAS和SNS活性在腹膜前肝硬化患者中始终被发现是正常的或下降的。2然而，这些患者在肾钠处理方面存在细微异常，导致循环血容量扩大，但没有引起腹水或水肿。的确，腹膜前肝硬化患者肾钠代谢改变的存在可以通过钠过量或遵循矿物皮质激素治疗很容易发现。2因此，尽管临床不明显，腹膜前肝硬化患者钠平衡为正，这可能是一种平衡机制，以补偿这种情况下由于小动脉血管舒张导致的有效动脉血容量减少。
在本期的肠道4,黄等通过调查16例活检证实无腹水的肝硬化患者接受高钠饮食(200 mmol/天)5周的肾钠处理，检查腹水前肝硬化中钠稳态状态(见页)847）.结果表明，每天摄入200 mmol的钠会导致体重增加，并在三周内保持正钠平衡，此后恢复到完全钠平衡。这些发现表明，尽管持续高钠摄入，腹水前肝硬化患者最终达到一个新的稳定的钠平衡状态，从而防止液体滞留和腹水的发展。根据血浆肾素活性以及醛固酮和去甲肾上腺素水平的估计，在接受高钠饮食超过三周的腹膜前肝硬化患者中，RAAS和SNS分别被显著抑制，新的钠平衡状态可能是以血管内体积扩张为代价的。事实上，在研究过程中，在这些患者中始终发现血浆ANP水平升高，这是血容量扩大的替代标志。有趣的是，腹膜前肝硬化患者对ANP的利尿和利钠作用没有表现出肾抵抗，因此血浆ANP水平的升高显然有助于在这种情况下建立新的钠平衡。这种情况与失代偿性肝硬化患者的情况完全不同，后者尽管存在血浆ANP水平升高，但仍表现出明显的钠潴留。5，6最后，值得注意的是，在研究期结束时(即高钠饮食五周后)，当患者已经达到一个新的稳态钠平衡水平，血浆肾素活性和血浆醛固酮水平与基线没有显著差异时，去甲肾上腺素水平仍然被抑制。这与该研究小组先前的研究结果不一致，该研究报告称，在腹膜前肝硬化患者口服钠负荷为200 mmol/天，持续一周后，血浆去甲肾上腺素水平没有受到抑制。6，7这些有争议的结果可以解释为，在没有腹水的肝硬化患者中，钠稳态的评估最好在延长的研究期间进行，而不是在急性或短期治疗后进行。
综上所述，黄和同事的研究4提示腹膜前性肝硬化患者在摄入高钠时仍能保留钠。然而，在疾病的这一阶段，肝硬化患者仍然能够重新建立一个新的稳定的钠平衡状态，这主要是由于ANP水平升高以及RAAS和SNS的抑制，从而阻止了钠潴留和腹水形成的进一步发展。总之，这些观察有助于我们对腹膜前肝硬化患者钠稳态紊乱机制的认识取得重大进展。
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