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Emmanuel和Kamm报告了行为治疗的反应，生物反馈，在便秘患者(肠道2001;49: 214 - 19)．生物反馈是一种公认的治疗肛门括约肌收缩引起的出口梗阻的方法。1除此之外，Emmanuel和Kamm还证明了慢传输型便秘(STC)也可以通过生物反馈改善，使大多数症状反应者的慢传输型便秘正常化。这些结果与通常认为STC是一种泛肠性疾病的表现相反，可能是肠神经系统的表现。
食道动力紊乱，胃排空，小肠运输，胆囊动力已被描述。2小肠动力障碍已通过测压术在STC患者中进行了彻底的研究3.4运动障碍——例如，迁移运动复合体第三期的异常构型或紊乱的流产迁移、爆发和持续的不协调活动——在这些患者中发生的比例高达60%。在我们最近的研究中5对30例临床STC患者进行长期小肠测压，47%的III期患者出现了干扰性流产迁移，33%的患者分别出现了爆发/持续的不协调活动。
经证实，这些测压结果是肌肠丛神经病变的标记物，并且在神经源性慢性肠伪梗阻患者中以相同的方式发生。此外，据报道，结肠切除治疗对局限于结肠的运动障碍患者有良好的长期疗效，而广泛性肠运动障碍患者只有13%的患者有持续缓解。6很难理解这些神经病变的表现，特别是在小肠的肌肠丛，是如何通过生物反馈疗法成功治疗的。
另一种解释是STC是不同病因的非同质组。在转运研究中，转运缓慢可能是右侧或全局延迟(特发性STC的“经典”发现)、左侧延迟或直肠标记物积累的结果。7在生理评估中，在一些患者中可以看到转运缓慢和出口梗阻重叠。8至少在健康志愿者中，自愿抑制排便导致结肠运输明显延长。9
在Emmanuel和Kamm研究的22例慢速转运患者中，7例标记物主要保留在直肠乙状结肠，13例括约肌异常收缩作为出口梗阻的标记物，7例在模拟排便时不能排出球囊。相比之下，在我们对慢转运患者小肠测压的研究中，5所有患者均表现为右侧或全身迟滞，且无出口梗阻征象。
因此，行为治疗的反应，生物反馈，在便秘的慢转运患者可能受到一个以上的疾病的存在作为可能的STC病因的影响。我们期待看到生物反馈疗法对有和没有病理性小肠测压的STC患者的反应的数据。
参考文献
作者的回复
我们感谢Pehl博士及其同事对我们的论文(肠道2001;49: 214 - 19)．
我们的发现与慢传输型便秘是一种与泛肠功能紊乱有关的情况的信念并不相反。我们自己单位的工作已经证明，大约一半的慢传输型便秘患者有胃排空和小肠传输延迟。1行为治疗，包括生物反馈，是一种整体治疗，我们相信它有中心和周围的影响。我们关于行为治疗效果的研究(OpenUrl摘要/免费的全文)显示支配肠道的自主神经活动增强。外源性神经功能的这种变化可能会改变上肠功能和结肠功能。为了支持这一观点，我们之前已经证明，这种治疗不仅能使结肠运输正常化，而且还能减轻腹胀和腹痛的感觉。2
泛肠功能障碍的存在，包括Pehl所描述的运动异常等，不应被解释为整个肠道的肠神经病理学的证据。这种功能紊乱也可能是由于神经系统正常的肠道中枢自主控制的改变。我们不同意这些测压结果是特发性便秘患者神经病变的标记物;他们可能会相关的但因果关系尚未确定。
最终，行为治疗的价值可以通过对患者症状和生理功能的仔细前瞻性评估来判断。这样的评估已经证明了这种治疗的益处，表明上肠功能和运动障碍通常是继发性和可逆性的。
我们也不同意结肠切除术的长期结果是很好的。根据我们对结肠切除术的长期结果的经验，3.只有50%的患者预后良好，三分之一的患者出现腹泻，10%的患者出现反复便秘。三分之二的患者继续感到疼痛。
我们同意并非所有的便秘患者都是一样的。有些交通缓慢，而另一些交通正常。可能有一些患者有潜在的不可逆的肠道变化，但我们的病理技术不足以区分这些患者和那些对简单治疗有反应的患者。因此，出于实际原因，我们建议先使用简单的治疗方法，再对治疗失败的患者进行调查。
我们认为不应该过分强调结肠延迟的不同模式，或盆底功能紊乱的存在。我们已经证明，有或没有盆底收缩的不同结肠延迟模式的患者，对行为治疗的反应是相同的。2人们过分强调这些生理观察。
小肠测压是侵入性的，而行为治疗是非侵入性的。因此，我们认为测压应该保留给那些在其他治疗方法失败后正在考虑进行侵入性治疗(如手术)的患者。即使这样，我们也觉得它在预测手术结果方面的作用还没有得到证实。