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背景虽然行为疗法(生物反馈)成功地治疗盆底异常患者的特发性便秘,很多病人也正常化受损肠频率。我们假定一个反应可能会改变大脑通过外在自主神经内脏流出。我们调查是否治疗改变外在神经支配,使用激光多普勒flowmetry粘膜,是否自主肠道具体变化,以及是否改变肠道转运。
材料和方法四十9例(44岁女性,平均年龄39岁)与特发性便秘研究生物反馈治疗前后(意思是五个交易日)。直肠黏膜血流量是由激光多普勒测量flowmetry评估直接外在肠道神经自主活动。评估一般自主活动、RR(间隔连续心电图R波)可变性,并发比率,直立性调整比例,和二期:静脉血压比(II: IV)并发策略测量。所有自主测试比较与26岁健康志愿者(19岁女性,平均年龄37岁)。
结果二十9的49例症状改善。治疗减少那些⩽3每周排便动作(27v9日,前vpost),需要应变(26所示v9)和泻药或栓剂使用(34v9)。生物反馈保留标记减少了32%的缓慢的交通和20%那些正常的交通。20两人慢传输型treatment-14感觉症状改善其中13发展正常的交通。有一个大大增强直肠黏膜血流量增加患者主观改善与那些没有(29%相比v7%;p < 0.03),改善排便频率(33%v增加9%,v排便频率不变;p < 0.05)。三十五患者异常RR可变性和33异常并发比率;人异常直立的调整比和一个异常II: IV比率。没有一个通用心肺自主反应改变了治疗。
结论生物反馈治疗的影响超过了盆底。生物反馈治疗后成功的结果与直接大脑神经支配内脏的改善活动,改善肠道转运。这种效应是特定于肠道的;心血管自主神经反应并没有改变。
- 生物反馈
- 便秘
- 肠道运输
- 自主神经支配
略语
- 傅
- 磁通的单位
来自Altmetric.com的统计
肠道指示生物反馈培训已成为建立治疗特发性便秘1 - 5超过半数的成年患者反应。3,5生物反馈是根据操作性条件作用学习策略。虽然主要关注的是腹部和骨盆协调,患者肠道运输也可能反应缓慢,增加肠道的频率。3
有几种机制改善大肠功能可能发生结果的治疗。改变盆底收缩骨盆放松在排便可能允许向前移动的大肠内容。另外,消除不恰当的盆底收缩可以预防逆行蠕动。6 - 8第三种可能性是这肠道集中行为疗法改变脑传出自主途径刺激大肠。
调查最后可能理想涉及使用技术水平的具体措施传出自主神经支配内脏的活动。先前的研究已经证实慢性特发性便秘患者证明迷走神经功能异常,9 - 11但这些研究采用心肺和体液测试。9 - 11脑传出通路不过是已知特定器官。12直肠黏膜血流量测量的使用,使用激光多普勒技术的评估水平的自主神经活动直接支配内脏,13,14之前已经开发和验证。
这项前瞻性研究旨在评估肠道运输是否提高了生物反馈技术在特发性便秘患者。其次,它是为了评估是否改善交通与外在自主神经活动水平的改变肠道。第三,它仍然是决定生物反馈的效果是否特定于肠道或如果有一种更为普遍的影响程度的自主活动,以心肺自主测试。
材料和方法
病人
连续四十九成人患者便秘称为三级中心(44岁女性;平均年龄36岁,范围18 - 61)进行了研究。19病人先前的研究。14所有患者便秘所定义的罗马ⅱ标准,15抱怨的减少排便频率(每周不到三次),感觉排空或困难的疏散至少四分之一的场合,或需要压力至少四分之一的场合。这不是量化使用日记系统;主观投诉进入这项研究被认为是足够的,在我们单位之前的研究已经证明一个优秀的病人的症状之间的相关性在采访和观察日记卡。16治疗便秘的药理研究进行在我们单位,87年只有两个患者日记数据不与他们的自我报告的症状。16有机和代谢便秘的原因已经被先前的内窥镜检查,排除钡灌肠,血液测试。病人没有大rectocoele和没有动手术。所有患者结肠正常直径。本周第一个生物反馈会话之前,病人不允许泻药。
细节得到患者的排便习惯(频率、一致性、需要应变或指状的)、腹胀、和泻药的必要性。这些信息得到年底之前和生物反馈治疗和生物反馈治疗记录在笔记中。对患者症状的持续时间是19年(范围6-43)。49岁的病人,27日有三个或更少的每周排便动作,30形容他们的凳子硬或pellet-like, 26日需要应变,和19个肛门指状的实现排便。30 9个病人报道一定程度的腹部肿胀。三十五患者定期服用泻药,9名被使用栓剂或灌肠。
20六个健康志愿者(17个女人;平均年龄36岁,范围18 - 61)与没有研究胃肠道症状控制为目的的自主和激光多普勒研究。他们没有生物反馈治疗。
生理评估
他们第一次生物反馈会话之前,病人接受了肌评估外部模拟排便时肛门括约肌松弛或收缩。
整个肠道交通研究中,心肺自主功能测试和直肠激光多普勒粘膜flowmetry开始前进行生物反馈治疗后再和过去同样的侦探,他无视病人的症状和治疗结果。
整个肠道运输
病人接受两个radio-opaque交通标志的研究,根据以前公布的技术,17第一前第一届生物反馈和第二个意思是结束后的5个月(范围3 - 8)治疗。三套影像上不同的标记被每隔24小时和腹部x雷120小时后摄入的第一套。保留超过正常范围的任何一个三套标记被认为是反映整个肠道运输缓慢。1722个49个患者被确认为有缓慢的交通和27正常交通。
模拟排便
与患者在左外侧位置,润滑气球连接到一个导管插入直肠膨胀和50毫升的水。两个胶EMG电极放置在外部肛门括约肌的肛门皮肤。病人被要求驱逐气球和成功记录为五分钟内通过气球。持续增加表面EMG活动从基线增加(> 50%)排便未遂被定义为不恰当的盆底收缩。1815个病人不能驱逐气球在缓慢的交通和8/27(7/22正常运输集团)和32个自相矛盾的肛门括约肌收缩在缓慢的交通和19/27(13/22正常运输集团)。
心肺自主功能测试
没有知识的自主功能测试进行生物反馈治疗前后患者的症状。迷走神经胆碱能功能用两种方法测量。成功在心电图R波之间的时间间隔(RR间隔)为了应对vagovagal反射引起的心动过缓深呼吸测量。其次,高峰到低谷期间心率比并发策略(即“并发率”),是衡量。在医学比受交感神经和副交感神经功能,尽管后者占了主导地位。交感肾上腺素能活性百分比变化评估的脉搏和收缩压在直立的休息床从水平到倾斜一个角度40°。19这被认为是一个适当的倾斜检测交感神经的功能。19其次,收缩压在第二阶段(峰值收缩压)和第四阶段(槽收缩压)并发策略的评估和“II: IV”比率确定。
激光多普勒研究直肠黏膜血流量
研究受试者在一个房间里保持在22°C 15分钟后的适应和检查左侧侧卧位。数字后检查和严格的直肠乙状结肠镜检查证实了是空的,激光多普勒探针(DP6A;沼泽仪器,介绍了阿,英国)通过乙状结肠镜。录音是在10厘米肛门边缘的四分压在90°。阅读被跟踪稳定后30秒如前所述。13直肠黏膜血流量测量进行了没有知识的病人的症状(AVE)之前和之后的生物反馈治疗。结果意味着(SD)。
生物反馈治疗
所有患者完成治疗。每个病人被两个专家治疗护士治疗师的整个疗程。患者的平均五个交易日(范围4 - 7)的意思是62天(45 - 86)。每个会话持续了30 - 60分钟,患者要求在各种先前所描述的技术,3,5,20.在适当的地方包括肌电图的反馈跟踪。简单,病人身体向右侧卧,面对治疗师和肌电图显示,一个气球插入直肠和50毫升空气膨胀,这样病人需要排便的感觉。附着在电极表面外部肛门括约肌让病人看到EMG模式由自愿括约肌收缩。病人又问驱逐气球,如果有增加,而不是通常的减少,括约肌活动,病人是教如何应变不增加括约肌活动。病人也被教导如何使用支撑有效应变的腹壁肌肉和推进盆底肌肉组织。患者有指的是指示停止这样做。他们行为给出建议关于频率和长度的卫生间,卫生间里的姿势,和饮食习惯。泻药消费禁止在所有的病人。病人基本肠道结构和功能要求,人民币升值也上涨的心理和社会压力可能影响病人的功能。
伦理批准
研究了伦理道德委员会批准,圣马克和Northwick公园的信任。
统计分析
每组治疗前后差异评估通过费舍尔的确切正反测验。心肺自主和激光多普勒粘膜flowmetric数据是正态分布。这两个跟踪t测试是用来比较的结果自主心肺和直肠黏膜血流量功能测试之前和之后的治疗。
结果
症状
在治疗结束时,49例29日报道一个主观的整体改善他们的症状。
二十7患者治疗前和9个病人治疗后公布每周排便频率不到三。凳子每周的平均数量在这27个患者是1.9之前的治疗和治疗后显著增加到3.9 (p < 0.01)。三十患者治疗前和治疗后七凳子是困难或pellet-like报道。生物反馈治疗导致的减少病人的数量需要应变大便(26 9)和病人的数量需要指状的大便(从19 - 9)。生物反馈治疗缓解腹胀28 39病人抱怨的症状。
开始生物反馈之前,34的49个患者使用常规口服泻药(塞纳,乳果糖、Fybogel或Co-danthrusate), 8定期使用甘油栓剂,另一个使用泻药和栓剂实现排便。9名患者治疗后需要泻药,没有使用栓剂;九仍然使用泻药两人减少了至少一半的剂量。
生理调查
整个肠道运输
在生物反馈
22个49便秘患者被确认为有缓慢的交通。22日,七个主要保留在rectosigmoid标志21所定义的超过半数的过度rectosigmoid保留标记存在;剩下的15个患者减缓交通过度标记保留整个结肠。
生物反馈后
十四22慢传输性便秘患者报道全球生物反馈后主观改善;15 27患者正常交通报道类似的改善;两组之间的差异不显著(p = 0.77)。同样,缓慢和患者之间没有区别正常交通人的比例关系紧张的症状改善,腹胀,指状突起,泻药使用生物反馈治疗后(表1)。
运输缓慢,患者在22日的四个七只有rectosigmoid延迟和10的15人缓慢的交通是由于更普遍持有的标记,主观报告整体改善;两组之间的差异不显著(p = 1.00)。
在治疗结束时,14 22慢传输型主观上认为改善患者和12已经增加了肠频率;13这些14,但没有症状改善,整个肠道运输正常化。所有这些13个病人感觉主观整体改善和12客观上增加了肠道的频率。当你考虑14慢传输型患者主观改善报告,有保留标记的意思是数量的减少32% (42.3v28.8保留60岁以前v治疗后;p < 0.01)。八的缓慢的交通没有感觉主观地改进,保留标记的数量下降了9% (43.5v39.6保留60岁以前v治疗后;p = 0.22)
15的正常交通治疗前患者主观改善报告,有减少保留标记的平均数为20% (17.4v13.9保留60岁以前v治疗后;p < 0.05)。当考虑12与正常交通不报告改进生物反馈后,十分显著的变化保留8%(16.8的标志v18.1保留60岁以前v治疗后;p = 0.14)。
模拟排便
矛盾收缩肛门外括约肌存在于35前49便秘患者的生物反馈治疗。这是在一个病人在治疗后仍然存在。二十14和7个患者35两个病人没有矛盾的收缩后生物反馈治疗之前报道主观改善(p = 0.52)。患者再一次,没有区别,没有矛盾的收缩的任何其他结果的措施。
激光多普勒研究直肠黏膜血流量
在生物反馈
正如前面已经证明的,14便秘患者直肠黏膜血流量而降低了平均年龄和性别匹配的控制(156.5 (9.2)v186.0(13.7)通量单位(FU),中等(SD))。这减少粘膜血流量在慢传输性便秘患者最为明显(140.0 (7.8)v163.5(11.1)傅,缓慢v正常的运输;p = 0.034)没有差别在粘膜血流量之间有或没有矛盾的收缩(152.2 (11.6)v154.2(8.5)傅,矛盾的收缩v矛盾的收缩缺席;p = 0.38)。
生物反馈后
直肠黏膜血流量显著增加在所有29个受试者主观感觉更好的生物反馈后(图1)。意味着增加对这些主题从151.4傅傅(10.3)到194.8(16.9),平均增加28.7%;这是明显大于6.5%的平均增量中观察到这些学科的报告没有主观的改善(p < 0.03)。类似直肠黏膜血流量的变化很明显当检查的客观指标改善constipation-increased排便频率、减少或停止泻药使用(图1)和主观减少肿胀。
观察直肠黏膜血流量的增加在这些受试者减少或停止使用泻药(“反应”或“成功治疗”)生物反馈之后,相比之下,那些没有(“无”或“失败的治疗”)(p = 0.029)。没有这样的改变在RR区间内变化。这表明,对治疗的反应,特别是改善自主神经支配内脏,在不改变心血管自主神经功能失调。
没有明显改变粘膜血流量对于那些报道减少需要应变或指状的实现排便。
没有差别的程度增加在直肠粘膜血流缓慢和正常的交通预处理(30.3%v分别为27.8%;p = 0.20)和预处理(27.0%或没有矛盾的收缩v分别为30.3%;p = 0.16)。
的相关性血流改变的运输图所示2。有显著相关性的变化直肠黏膜血流量和数量的变化保留标记(r=−0.55,p = 0.043)。
之间的相关性变化在运输途中(减少保留标记)和外在的改变肠道神经支配(直肠黏膜血流量增加)行为治疗后的病人(生物反馈)(r =−0.55, p = 0.043)。
心肺自主功能测试
在生物反馈
与控制相比,便秘患者有衰减的cardiovagal胆碱能测试,即RR间隔变化和并发率。49的便秘患者,RR间隔变化是在35岁的正常范围外(p < 0.00001)和33的并发率异常(p < 0.0001),而与两个测试控制异常的结果。
这个异常是在22个患者最为明显减缓交通运输与正常组相比,21人异常RR区间差异(p = 0.013)和20异常并发比率(p = 0.08)。相反,测试交感肾上腺素能活性没有显著不同于控制,有三个49的主题(两个慢传输)异常直立性调整比率和49的四个(两个慢传输型)异常II: IV比率。
生物反馈后
无论是主要是迷走神经胆碱能测试(RR variability-two病人正常化;并发比率一半正常化,两个越来越异常)和交感肾上腺素能测试(直立的调整ratio-no改变;II: IV比率一半正常化)是影响生物反馈治疗(图1)。
讨论
这项前瞻性研究表明,肠道指示生物反馈是一种有效的行为治疗慢性特发性便秘,59%的患者报告主观改善。这个进步是缓慢的交通(63%)患者和正常运输(56%)。病人在这项研究中没有肠功能量化使用日记系统虽然渡越时间正式评估所有患者。主观投诉被认为适合进入的研究在这些患者测量交通是正常的,正如我们先前已经表明,这与日记卡相关记录。16正常受试者完成运输研究将通过了超过80%的标记在120小时。17使用三种不同形状的标记在连续几天在运输过程中减少每天变化的影响。因此可能成为该集团与缓慢的重现和验证的方式运输。伴随着主观改善客观的交通改善,59%的运输缓慢患者恢复正常交通的治疗。这项研究也表明,交通的变化发生在患者过度保留标记分布在结肠。效果是因此可能涉及到整个结肠功能或神经支配,而不仅仅是远端大肠。
治疗也显著加速运输的正常交通预处理,以减少18%的数量标记出现在跟进运输研究。
生物反馈治疗的作用机制是更复杂的比会影响患者的盆腔地板是有效减缓交通,因为它是在这些矛盾的收缩,与矛盾的收缩63%的和50%的那些没有矛盾收缩报告主观改善治疗后。之前的研究表明,患者没有anismus,缓慢和正常的交通,男性和女性,所有获得同样受益于生物反馈。3,5
有几种机制行为治疗可能会改变肠道功能和血液流动。自主控制肠道和大脑微循环可能已经改变了。另外,有可能观察到直肠黏膜血流量增加是由于心理或行为所带来的社会功能改善治疗。我们曾表明,外在的活动水平的自主神经支配与生理参数。22
之前因为它已经表明,便秘患者,与控制相比,有一个选择性的赤字cardiovagal胆碱能活性,9,10,23我们提出改进,主观地和在运输过程中,生物反馈可能会伴随着改善外在自主活动的水平。在先前的研究中,我们已经表明,便秘患者直肠黏膜血流量的减少,一个索引的外在的活动水平自主神经支配内脏。13,14这血流量减少最为明显,运输缓慢,表明这些病人形成一个不同的子群的人口便秘患者,有明显的生理差异与正常交通。
本研究证实了他人的研究成果9,10便秘患者,与健康对照组相比,有显著异常cardiovagal胆碱能考试分数。它也证明了他们有直肠血流量减少。这些在那些缓慢的交通异常最明显。它也表明,减少microcirculatory流强烈与副交感胆碱能功能障碍。生物反馈后成功的结果,主观和客观评估与直肠黏膜血流量的增加,但没有改变心血管自主神经反射异常。这将表明,自主活动水平的提高不是一个普遍的现象,而是一个特定的肠道神经支配。类似的特异性反应被描述为生物反馈应用于高血压24和紧张性头痛。25心血管迷走神经的神经支配,因此似乎是监管,至少部分,独立于肠道迷走神经支配。便秘患者继续证明心血管迷走神经功能障碍后,改善肠道功能,提出一种更为普遍的迷走神经异常的存在或存在其他因素如焦虑。这项研究的结果提供证据,减少胆碱能神经支配影响患者结肠运输和粘膜血流缓慢的交通。我们没有发现证据对心肺的过度同情的抑制性神经支配测试。肠道血流的改善可能至少部分是由于胆碱能和交感神经支配的平衡,这两个被认为影响电动机的控制肠道微循环。26,27由于交感神经系统主要是抑制肠道转运,代谢途径降低交感神经抑制或增强胆碱能活动可能导致增加交通和microcirculatory流量增加。心肺反射没有改变,粘膜血流量不区分这些影响,我们无法精确的这些变化是更重要的。一项研究表明,直肠粘膜通量也与整个肠道运输紧密相关,利用radio-opaque标记来衡量。14交通越慢更深刻的是减少粘膜流。
并行能动性(交通)和血流量的变化,成功应对生物反馈表明,他们可能导致的直接后果程度的外在的变化自主传出活动肠道。血流量的变化不应该被认为是纯粹的次要发生运动性变化因为众所周知,改变肠道血流,分泌和能动性同时发生在人类急性实验。29-31然而,粘膜血流量的改变二次改变运动机能不能排除在外。它可能会研究这个问题通过检查黏膜血流量响应增加运输产生的泻药。
这一事实没有明显改变extraintestinal措施的自主功能,如心肺自主测试,表明这种改进的自主活动是肠道具体。这个观察的影响是,在一些患者直肠黏膜血流量的变化,大概的能动性是继发于多变的外在神经功能而不是对内在肠神经元造成永久的伤害。
总之,成功的响应行为治疗(生物反馈)便秘与具体改善自主神经支配大肠和改善交通时间缓慢,患者正常的交通。
确认
我们感谢朱莉·斯托尼基霍顿,Jaqui Bowers协助执行生物反馈治疗。卡罗琳·多尔的统计的建议也感激地承认。
略语
- 傅
- 磁通的单位