条文本
PDF
来自Altmetric.com的统计
我饶有兴趣地读这篇文章
很高兴看到我的小说的研究1,2部分复制在失代偿肝硬化患者。我不同意一些结果为研究涉及到实质性的设计,方法和分析问题。
作者说,晚期肝硬化患者普遍血管舒张。血管舒张在这些患者中的确存在,但是只有在内脏和肺的床。3事实上,我和其他人的研究已经表明在臂血管收缩,股,脑,肾地区,尤其是在先进的肝硬化。4 -6因此,我想强调一点,在推进肝硬化,进一步激活的神经体液的系统发生,顺向外围血管收缩。然而,血池,尤其是内脏的床上,降低全身血管阻力。
沃恩的一个主要的批评研究等是他们测量前臂血流(巴西利亚足协收入囊中)只有一个胳膊。改变程度的警觉性和外部刺激产生相似的双臂血流量的波动,并导致重大误导改变测量反应如果单方面使用测量。因此反应动脉内的注入应该以双臂与并发巴西利亚足协收入囊中的结果表示为比例注入和non-infused手臂,后者作为同时代的控制药物的效果在前。7 -9此外,巴西利亚足协收入囊中可再生的比例明显比单边巴西利亚足协收入囊中后测量静止和血管收缩剂的注入。9
作者展示了一个令人惊讶的巴西利亚足协收入囊中(~ 35 - 40%)增加对本地活跃的剂量的注入强有力的血管收缩剂endothelin-1 (ET-1),达到其最大在五分钟内从一开始。他们认为他们的发现增强等B受体介导的血管舒张。这需要通过选择性阻断等测试B受体,利用bq - 788。到目前为止,upregulation等B受体已经被报道在内脏和肺血管前臂。10日,11怎么能慢慢的最大响应代理ET-1联系在5分钟吗?同时,剂量反应曲线的影响ET-1和bq - 123应该是执行。
根据作者等一个受体介导的反应等改变而介导的B受体在失代偿肝硬化患者得到了增强。因此有人认为阻塞等一个受体与bq - 123将允许ET-1无对手的行动等B受体,产生增强血管舒张。然而,这并非如此(图2)。什么使我吃惊的是,bq - 123注入也增加了巴西利亚足协收入囊中~ 35 - 40%。如何注入ET-1产生相同的百分数变化巴西利亚足协收入囊中的注入选择性等吗一个受体拮抗剂? !
包括许多患者接受利尿剂,β-blockers,和免疫抑制药物,只保留当天的测试。这些药物会影响循环量、血管张力和神经体液的的活动系统。消除这些影响,药物需要停了至少5倍的一半生命。另外,对照组在相同的药物应该使用(例如,与正常肝肾移植受者)。
沃恩等报道正常血浆ET-1浓度在失代偿肝硬化,没有测量preproendothelin-1信使rna或大ET-1 ET-1的生物的前兆。由于其自分泌、旁分泌和内分泌性质,等离子体浓度仅ET-1并不反映内皮素系统的活动或ET-1生产的状态。12这应该是作者说的。我还建议收集样本包含1000桥抑肽酶和EDTA在管。
总之,本文的科学内容会被更大的如果作者:(1)测量双臂巴西利亚足协收入囊中;(2)提出了他们的数据按分双臂中流动的比率的变化在每一个时间点;(3)评估等离子体大ET-1或preproendothelin信使rna浓度;(4)研究了反应等B受体拮抗剂;(5)执行一个剂量反应曲线;(6)选择了一个比较对照组类似药物的病人。