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文摘gydF4y2Ba
背景和目的:gydF4y2Ba冲突的结果存在的存在gydF4y2Ba鸟型分支杆菌gydF4y2Ba亚种gydF4y2Ba副结核gydF4y2Ba(地图)特定的gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA在克罗恩病(CD)的组织。因此,我们研究了gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba在大量的肠道患者样本CD (n = 100)和溃疡性结肠炎(UC, n = 100)、和non-inflamed控制组织(nIBD, n = 100)。我们提出gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA检测可能与不同的临床表型特征的CD。gydF4y2Ba
方法:gydF4y2Ba手术切除组织DNA地图的患病率是检查使用mechanical-enzymatic中断技术和嵌套gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba特定的聚合酶链反应(PCR)。CD患者分层根据维也纳分类的标准和其他临床特征。gydF4y2Ba
结果:gydF4y2Ba是gydF4y2Ba900年gydF4y2BaPCR检出率明显高于在CD组织样本(52%)比在加州大学(2%)或nIBD标本(5%)(p < 0.0001)。在CD患者中,gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA样本中发现两个病变小肠(47%)以及结肠(61%)。没有公司联系特定的地图gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba检测率和临床表型特征CD可以建立。然而,皮质类固醇药物构成因素倾向于产生负面影响gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA检出率在CD (p < 0.01)。gydF4y2Ba
结论:gydF4y2Ba映射具体的存在gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA的一个主要特点是CD。治疗疾病缓解对映射可能代表一个潜在的目标在克罗恩病。gydF4y2Ba
- CD,克罗恩病gydF4y2Ba
- 地图,gydF4y2Ba鸟型分支杆菌gydF4y2Ba亚种gydF4y2Ba副结核gydF4y2Ba
- nIBD,非炎症肠病gydF4y2Ba
- 炎症性肠病、炎症性肠病gydF4y2Ba
- 差,四分位范围gydF4y2Ba
- PCR,聚合酶链反应gydF4y2Ba
- RT,室温gydF4y2Ba
- 加州大学,溃疡性结肠炎gydF4y2Ba
- 克罗恩氏病gydF4y2Ba
- 鸟型分支杆菌亚种副结核gydF4y2Ba
- 炎症性肠病gydF4y2Ba
- 细菌控制gydF4y2Ba
- 溃疡性结肠炎gydF4y2Ba
来自Altmetric.com的统计gydF4y2Ba
- CD,克罗恩病gydF4y2Ba
- 地图,gydF4y2Ba鸟型分支杆菌gydF4y2Ba亚种gydF4y2Ba副结核gydF4y2Ba
- nIBD,非炎症肠病gydF4y2Ba
- 炎症性肠病、炎症性肠病gydF4y2Ba
- 差,四分位范围gydF4y2Ba
- PCR,聚合酶链反应gydF4y2Ba
- RT,室温gydF4y2Ba
- 加州大学,溃疡性结肠炎gydF4y2Ba
克罗恩病(CD)是一种慢性炎症性肠病(IBD)是未知的,可能是异构的病因学。干扰在肠道免疫调节以及遗传因素可能参与其中。然而,一个可能的传染病病原学也被反复讨论。在这方面,最有可能的候选人之一gydF4y2Ba鸟型分支杆菌gydF4y2Ba亚种gydF4y2Ba副结核gydF4y2Ba(地图)。图代表一个挑剔的有机体,很少可以检测到传统微生物技术。DNA序列的gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba在1989年首次发现,gydF4y2Ba1gydF4y2Ba被认为是金标准检测和区分从其他类型的映射/分枝杆菌的细菌。gydF4y2Ba2 -gydF4y2Ba4gydF4y2Ba然而,差异和实验困难包围地图特定序列的检测IBD的聚合酶链反应(PCR)。而一些研究报道gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA存在于肠道组织从CD患者中所占的比例,gydF4y2Ba5 -gydF4y2Ba9gydF4y2Ba其他人无法证实这些发现。gydF4y2Ba10 -gydF4y2Ba14gydF4y2Ba事实上,的频率是多少gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba检测肠标本高度变量,范围从0%到100%在溃疡性结肠炎(UC)和CD从0%降至100%。此外,序列也被发现在肠道组织控制患者疾病没有特别相关炎症性肠病(nIBD) (0 - 87.5%)。gydF4y2Ba15gydF4y2Ba由于这些技术难题,优化PCR方法和专门的提取程序试图更多地在组织样本检测DNA地图。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba
在这项研究中,我们的目的是研究地图的检出率在IBD患者使用优化组织样本处理和嵌套gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba特定PCR。我们分析了手术切除透壁的肠组织大量的病例与CD以及加州大学和nIBD控制。我们的研究结果显示,地图在肠道组织DNA的存在反映了一个现象主要是与CD。gydF4y2Ba
材料和方法gydF4y2Ba
病人和组织样本gydF4y2Ba
一百CD患者、100例UC患者和100年nIBD被纳入研究。所有患者接受手术切除的大小和/或肠段疾病大学医院,海德堡。CD和UC的诊断是由传统的临床、放射学、组织学标准。nIBD控制,病人样本为肠癌切除,熟悉的腺瘤息肉病,和其他non-IBD相关条件。在这类病人,任何形式的IBD排除临床和组织病理学。程序主体招聘和人体组织分析方法按照海德堡大学的伦理委员会批准的协议。gydF4y2Ba
在CD患者临床特点分层根据维也纳分类的标准gydF4y2Ba17gydF4y2Ba和其他特性。各自的维也纳分类地位有关年龄诊断(A)、位置(左)和疾病行为(B)决定。年龄被定义为CD的时候诊断明确了放射学、内窥镜检查、病理学、或手术。位置被定义为疾病的最大程度的参与在任何时间第一次切除。疾病的行为称为手术的适应症,狭窄疾病或穿透性疾病。狭窄疾病被定义为常数腔的狭窄的发生没有穿透疾病的存在在任何时候疾病过程中。穿透的疾病是基于存在腹腔或肛周瘘,炎症质量,和/或脓肿疾病过程中任何时候,即使有共存的束缚。Anoperineal CD的病变特征是溃疡,瘘,脓肿,狭窄。肛周skintags排除在外。gydF4y2Ba18gydF4y2Ba进一步的数据收集从病人图表和海德堡克罗恩注册表。gydF4y2Ba
透壁的组织样本从宏观上获得病变肠在每种情况下的CD或加州大学。两个样品进行分析对每个调查网站(小肠/回肠和结肠)。nIBD控制,透壁的活检取自正常未受感染肠。样本从组织块切除被浸泡在液氮快速冻结使用无菌手术刀。样本随后转移到1.5毫升无菌螺旋管和标签与一个特定的代码数量。编码DNA提取、PCR分析样本随机选择失明的方式,与试剂和消极的控制设置。gydF4y2Ba
DNA提取gydF4y2Ba
地图的DNA提取方法切除肠标本已被先前描述。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba短暂、组织样本解冻和大约200 - 300毫克的每个组织被放置在一个1.5毫升微型离心机管包含500μl无菌生理盐水(0.9%氯化钠)。离心后在000×10gydF4y2BaggydF4y2Ba三分钟的颗粒在600年resuspendedμl分枝杆菌裂解缓冲(2毫米钠EDTA, 400毫米氯化钠,10毫米三羟甲基氨基甲烷HCl液pH值(8.0),0.6%钠十二烷基硫酸盐,和33μg /毫升的蛋白酶K(σ,Deisenhofen,德国))和转移到蓝色覆盖矩阵B Ribolyser管(Qbiogene,海德堡,德国)。管是孵化在45°角在37°C隔夜温和的颤抖。孵化后,管是在冰上冷却五分钟和机械中断使用Hybaid ribolyser机(AGS、海德堡、德国)设置为6.5 /女士gydF4y2Ba2gydF4y2Ba45秒,然后立即再次冷冻冰至少15分钟。与相同量的连续提取步骤后酚(pH值6.7,饱和三羟甲基氨基甲烷HCL液1×TE = 10毫米,1毫米钠EDTA (pH值8.0)),phenol-chloroform-isoamyl酒精(25:24:1;σ、德国)和chloroform-isoamyl酒精(24:1)中间离心000×10点gydF4y2BaggydF4y2Ba分别为一分钟,最后水层(450μl)被转移到一个新的包含90μl 10米管彻底醋酸铵和混合。DNA又恢复了冰冷的沉淀1毫升100%乙醇室温(RT)一小时。DNA被microcentrifugation颗粒状,用750μl冰冷70%乙醇洗净,风干在RT 30分钟,溶解在50μl 1×TE。DNA浓度和纯度被紫外吸收分光光度法进行评估。中提取DNA样本存储在4°C和用于PCR实验在七天之内。gydF4y2Ba
副结核分枝杆菌gydF4y2Ba菌株和质粒gydF4y2Ba
控制,我们用一个积极的细菌组成的控制gydF4y2BaM类结核gydF4y2Ba生长在基什内尔的介质由PTJ Willemsen博士请提供(公司voor Mycobakteriele infecties Afdeling Bacteriologie,阿姆斯特丹,荷兰)。积极的DNA控制、pIDL60是一份礼物从T牛(伦敦圣乔治医院)。pIDL60是由向量的一个变体pcDNAII克隆系列(2.6 kb的长度),包含一个2.8 kb的插入gydF4y2BaM类结核gydF4y2BaDNA,其中包括一个副本gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
是gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba特定的嵌套PCRgydF4y2Ba
是gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba[L / AV]特定对地图进行嵌套PCR引物PCR(如前所述)。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba简单地说,第一轮PCR混合物组成5μl DNA样本提取最后一卷50μl 2μM每个引物,L1 (5′ctt TCT TGA gg GTG TTC GG-3′)和L2 (5′acg TGA有条件现金转移支付公司治理文化CTC CAT-3′);1×扩大高保真反应包含1.5毫米mgCl缓冲区gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,10%二甲亚砜;200年μM每个dATP dGTP dCTP, dTTP;和3.5 U(高保真扩张gydF4y2BaTaqgydF4y2Ba聚合酶(扩大高保真PCR系统;罗氏公司,德国曼海姆)。反应是循环如下:一个周期94°C的五分钟,然后30周期为一分钟94°C, 58°C一分钟,三分钟和72°C,紧随其后的是一个周期为7分钟72°C。gydF4y2Ba
主要PCR后,所有产品服用1 U uracil-DNA糖基化酶(1 U /μl;罗氏)RT 10分钟消除PCR结转污染从以往任何反应。嵌套PCR, 5μl主放大然后使用的引物,AV1 (5′ATG TGG TTG CTG TGT TGG ATG三大′)和AV2 (5′20 20 CAA柠檬酸法CCA三大′)总量的50μl。PCR组合有相同的成分作为主要反应混合物,除了每个引物2μM AV1与AV2取而代之的是使用和dTTP 400μM dUTP。循环条件是:一个周期94°C的五分钟,然后40周期为一分钟94°C, 58°C一分钟,三分钟和72°C,紧随其后的是一个周期为7分钟72°C。为了防止延滞污染,大量的预防措施被视为描述最近。gydF4y2Ba16gydF4y2BaPCR产品视觉效果与溴化乙锭1.5%琼脂糖凝胶和积极的298个基点放大产品排序在两个方向上使用AV1与AV2测序引物。样品显示gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba负随后检测PCR抑制重复PCR与原来的DNA提取质粒pIDL60飙升的控制。gydF4y2Ba
统计分析gydF4y2Ba
使用SAS统计分析软件(版本8.02;SAS研究所Inc .)、美国北卡罗来纳州卡里)。比较特定的地图gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba在三组阳性检出率CD,加州大学,和nIBD疾病,确切概率法是应用。年龄差异组(中位数和四分位范围(差))使用克鲁斯卡尔-沃利斯检验进行比较。亚组分析的患者使用χCD了gydF4y2Ba2gydF4y2Ba测试,如果合适,或者确切概率法,分析之间的关联gydF4y2Ba900年gydF4y2BaPCR结果和临床参数的维也纳分类(年龄、行为)。Cochran-Armitage趋势测试被用来分析CD的位置之间的关系,归类为上消化道,回肠,ileocolonic和结肠表现gydF4y2Ba900年gydF4y2BaPCR结果。χ的其他因素进行了分析gydF4y2Ba2gydF4y2Ba测试,如果合适,或者确切概率法对gydF4y2Ba900年gydF4y2BaPCR结果性、疾病的持续时间、肛周疾病,出现肉芽肿,皮质类固醇药物。计算之间的联系临床/生物疾病特点和积极gydF4y2Ba900年gydF4y2BaPCR结果进行逻辑回归分析。优势比的95%可信区间(CI)。双面p值总是计算和影响被认为是具有统计学意义的p值⩽. 05。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
地图的具体gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA检测在CD患者标本,加州大学,nIBDgydF4y2Ba
是gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba嵌套PCR进行的组织样本100 CD患者,100 UC患者和100 nIBD患者。患者的临床特征,包括指示手术,在每个学习小组列于表1。平均年龄明显高于nIBD控制与CD或UC患者(平均年龄61岁gydF4y2BavgydF4y2Ba34岁和39年的CD和加州大学;分别为p < 0.0001)。有更多的女性比加州大学或CD患者对照组(p = 0.0242)。疾病持续时间中位数为10年CD和八年的加州大学。抽样时,76 CD患者和80 UC患者接受治疗皮质类固醇和/或咪唑硫嘌呤虽然nIBD患者没有接受免疫抑制药物。没有一个病人接受了anti-MAP治疗与利福或克拉霉素。gydF4y2Ba
克罗恩病(CD)患者的特点和溃疡性结肠炎(UC)和非炎症控制(nIBD)gydF4y2Ba
的结果是gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA检测在不同的学习小组,包括网站的组织样本,如表2所示。地图特定的检出率gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA, PCR在CD患者相当高(52%)与UC患者相比(2%)和nIBD控制(5%)(p < 0.0001,分别)。CD组,阳性标本gydF4y2Ba900年gydF4y2BaPCR来自小肠/回肠(n = 30),结肠(n = 20)和直肠(n = 2)。在18例(35%),透壁的样本分析每个站点被认为是积极的gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba聚合酶链反应而在剩下的两个调查样本的情况下只有一个证明是积极的。在加州大学和nIBD组,200例阳性的只有7个。各自的样本来自加州大学的直肠(n = 2),从小肠(n = 1),结肠(n = 3),和直肠nIBD (n = 1)。在所有这些情况下地图DNA检测两种调查样本。gydF4y2Ba
IS900 DNA检测的频率在克罗恩病(CD),溃疡性结肠炎(UC)和非炎症(nIBD)控制gydF4y2Ba
特定插入序列PCR扩增的地图gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba和随后的琼脂糖凝胶放大产品的分析显示,一个乐队的298个基点,积极组织样本进行测试。如图1所示,PCR产品在强度不同。然而,测试了PCR的扩增子序列产品显示身份的是100%gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba序列的映射。所有试剂和过程控制是PCR -,证明没有污染。所有组织样本检测PCR是负面的gydF4y2Ba900年gydF4y2BaPCR是他们较低的飙升后重新测试gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba拷贝数显示不被抑制。gydF4y2Ba
![Agarose gel electrophoresis of polymerase chain reaction (PCR) products obtained from transmural bowel specimens following IS900 [L/AV] nested PCR (Crohn’s disease cases, two samples tested per case). Site of tissue sampling indicated as (C) colon, (R) rectum, and (IL) ileum. Lanes 1C, 2C, 3C, 4R, 5C, 6R, 7IL, 10IL, positive samples (+) with a specific amplification product of 298 bp. Lanes 8IL, 9IL, 11IL, 12IL, negative samples (−). Note variation in band intensity of the amplified products on the gels. Regarding lanes 5C and 10IL, both samples were positive. Positive controls consisted of a plasmid (pIDL60) containing a single copy of IS900. Inhibition controls consisted of pIDL60 “spiked” into each sample after processing.](http://www.marcconsult.com/content/gutjnl/54/7/944/F1.large.jpg?width=800&height=600&carousel=1){kind=link}
琼脂糖凝胶电泳的聚合酶链反应(PCR)从透壁的肠道标本下面是获得的产品gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba[L / AV]嵌套PCR(克罗恩病的情况下,两个样品测试每箱)。网站组织抽样显示(C)结肠,直肠(R), (IL)回肠。车道1 c, 2 c、3 c、4 r, 5 c 6 r, 7, 10,阳性样品(+)与特定的放大产品的298个基点。车道8,9,11,12,负样本(−)。注意带强度的变化放大产品的凝胶。关于航线5 c和10 il,样品都是积极的。积极的控制由一个质粒(pIDL60)包含一个单独的副本gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba。抑制控制由pIDL60每个样品处理后“飙升”。gydF4y2Ba
是gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA PCR结果和CD患者的临床特征gydF4y2Ba
一个可能的映射具体协会gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA检测和CD患者的临床特征研究分层的CD盒根据维也纳的标准分类系统和其他特征。100 CD患者是白人种族和家族史IBD的第一或第二学位相对在10%。在16%的情况下Extraintestinal表现被记录。表3总结了特定的地图gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA PCR结果和统计数据对这些子组。gydF4y2Ba
IS900聚合酶链反应之间的关系的统计分析结果和100克罗恩病的患者的临床特征gydF4y2Ba
没有发现显著关联对性别、年龄疾病报告(< 40年gydF4y2BavgydF4y2Ba> 40年),和疾病行为(狭窄gydF4y2BavgydF4y2Ba渗透)。肉芽肿的存在与否在切除标本,由传统的组织病理学,对PCR结果没有显著影响。gydF4y2Ba
之间存在弱相关地图具体是多少gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba检出率和结肠/ ileocolonic (p = 0.0466)以及肛周疾病介入(p = 0.0394)。在这方面,CD患者回肠疾病显示较低gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba检出率(40.5%)相比,那些有结肠(66.7%)或ileocolonic疾病症状(57.1%)。此外,地图DNA检测的频率往往是降低患者的疾病持续时间超过15年(百分位值疾病持续时间> 75%)(p = 0.0392)和个人接受皮质类固醇时切除(p = 0.0097)。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
夸张在肠道免疫调节扰动发展免疫反应对肠道微生物区系的组件被认为是与CD。流行病学和连杆的发病机制的研究表明,遗传因素扮演了一个重要的角色在决定疾病的易感性,以及各种相关基因已经被提出。gydF4y2Ba19gydF4y2Ba例如,一个最好的复制链接区域,IBD1 16号染色体上q,包含基因相关的克罗恩氏NOD-2 / CARD15参与宿主抵抗微生物病原体。gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba21gydF4y2Ba突变的NOD-2大约8 - 17%的CD患者中观察到,与早期疾病发病相关,肠阻塞的位置,和一个狭窄的表现型。gydF4y2Ba22gydF4y2Ba虽然这些数据基本上支持CD的肠道微生物的作用,一个可能的感染源的问题导致疾病是有争议的。的慢性肉芽肿性炎症的类型特点CD一直导致猜测,一个不寻常的细胞内或缓慢复制微生物参与。在这种背景下,有越来越多的令人信服的数据地图,在农业慢性炎症性肠病的主要原因,国内,和野生动物,也可能在人类CD的发病机制中发挥作用。在这方面有前景的结果来自试验,包括大环内酯物抗生素和表明治疗乳糜泻的治疗是有可能的。gydF4y2Ba23 -gydF4y2Ba26gydF4y2Ba
在这项研究中,我们探索地图的检出率透壁的样本在一大群CD患者肠道以及加州大学和nIBD控制。是gydF4y2Ba900年gydF4y2BaPCR分析显示地图gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA检测高百分比的组织从CD患者(> 50%),而在加州大学是罕见或nIBD控制(< 5%)。虽然DNA的存在并不构成证明地图导致CD,我们的研究结果证实,地图检测CD是一个相对具体的特性而不是加州大学或non-IBD控制。我们的结果支持从其他研究结果发现gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA的比例情况下与CD。gydF4y2Ba5 -gydF4y2Ba9日,gydF4y2Ba16日,gydF4y2Ba27 -gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba
然而,发表报告揭示了一个惊人的变化gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba检测率,其中也包括消极的结果。gydF4y2Ba10 -gydF4y2Ba14日,gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba这种现象很可能造成的方法论的研究设计和检测过程的差异。这个生物处理的主要困难之一是它生长缓慢自然和细胞壁的复杂性。假定地图gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA内CD存在低丰度的组织和微生物发生在一个艰难的耐锌-裂解形成推定地涂上甲基化和乙酰化海藻糖。gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba这些功能可能会导致无法有效地从分枝杆菌中提取DNA。此外,地图是驻留在感染细胞的细胞核外的身体,吞噬体的可能。然而,一些商业DNA隔离包可能会删除所有的无核细胞细胞器假阴性结果的结果。gydF4y2Ba32gydF4y2Ba因此,专门提取程序,包括mechanical-enzymatic组织破坏以及标准化的PCR技术协议,是可重复检测DNA地图组织所必需的。相信本研究的结果是确保通过严格的测试,如上所述。然而,即使我们优化协议,负面测试结果在个别样本给定地图积极病人确实发生了。除了技术原因,异构分布的映射序列内的组织可能会在这方面的相关性。gydF4y2Ba
在最近的两项研究在IBD的地图,对照组据报道地图DNA在大约30%的情况下,与我们的结果不同。gydF4y2Ba4,gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba使用基于人口的方法,伯恩斯坦gydF4y2Ba等gydF4y2Ba进行结肠镜检查活检,无法检测DNA地图的调查与CD 24例,但在六19健康控制病人(32%)和28 UC患者之一。gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba然而,这些作者讨论,他们使用一个标准的DNA提取的检测技术,而促进vegative形式的地图,但可能导致非探测耐溶解paucibacillary形式的假设驻留在CD患者的肠道。gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba因此方法的差异可能部分解释我们的结果的差异。gydF4y2Ba
使用类似的技术方法在我们的研究中,公牛gydF4y2Ba等gydF4y2Ba调查获得的一系列新粘膜活检与CD和个人控制。gydF4y2Ba4gydF4y2Ba在这项研究中,地图的DNA被发现在一个更高比例的CD盒(34 37例;92%)与控制相比,这是符合我们的结果。然而,26%的个人在nIBD对照组(9/34)阳性地图DNA(例UC不是调查)。使用新鲜的处理上粘膜样本可能相对较高比例的一个可能的原因积极与我们的数据相比,两组病例。然而,作者指出,对照组在这项研究并不代表一个健康的人口但是由病人接受ileocolonoscopy原因多样化的那些没有一个既定的诊断CD,包括条件如肠易激综合症,疑似局部贫血,淋巴细胞性结肠炎,人类免疫缺陷病毒感染。这是与我们nIBD对照组相比,由大量的样本non-involved肠道从结直肠患者或其他肿瘤,炎症性肠病是排除临床和组织病理学。相差的检出率可能受到这些条件和材料的选择(粘膜或透壁的)也可能影响结果。在这种情况下,没有给出任何信息形态的调查样本在伯恩斯坦的研究和他的同事们。gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba
有关调查临床特征,我们的结果没有透露任何公司关联映射检出率和疾病表型CD。一些弱的统计关联映射为特定之间被发现gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba检出率和结肠/ ileocolonic以及肛周疾病的介入。尽管这些关联很弱,应该强调地图光盘的检出率是等价的,事实上甚至稍高相比,结肠和回肠样本(分别为47%和61%)。这清楚地表明,地图检出率差异CD和加州大学不能归咎于不同组织来源。的高频率gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba结肠标本DNA的CD,但不是在UC患者结肠样本,是引人注目的,可能反映了一个现象特别相关的CD在这种情况下。在协议与其他研究者观察到结果,我们发现gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba在CD组织样本序列普遍不管肉芽肿的存在。gydF4y2Ba29日,gydF4y2Ba33gydF4y2Ba
两个临床因素往往被关联到一个地图,而减少特定gydF4y2Ba900年gydF4y2Ba在组织specimens-namely DNA检出率,疾病持续时间超过15年(弱意义)和皮质类固醇治疗切除的时候。这些发现的原因目前尚不清楚。可能会猜测,地图的缓慢生长特性和慢性肠道免疫系统干扰可能影响组织内的微生物数量长期疾病。除此之外,与糖皮质激素可能会干扰组织免疫调制介质影响体内生长的地图。gydF4y2Ba
总之,我们的研究结果证实,检测特定的地图gydF4y2Ba900年gydF4y2BaDNA是一个CD的主要特征而不是加州大学或non-IBD控制。治疗干预对地图可能是一个潜在的疾病缓解在克罗恩病的目标。gydF4y2Ba
确认gydF4y2Ba
这项工作是支持的德意志Forschungsgemeinschaft (SFB 405项目B6)。gydF4y2Ba
引用gydF4y2Ba
脚注gydF4y2Ba
↵gydF4y2Ba*gydF4y2BaF Autschbach和S Eisold同样对本文亦有贡献。gydF4y2Ba
利益冲突:没有宣布。gydF4y2Ba
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- 评论gydF4y2Ba