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抗炎作用的交感神经在慢性肠道炎症
  1. 版R H Straub写的1,
  2. F闷闷不乐的1,
  3. 美国斯特拉赫1,
  4. 年代Capellino1,
  5. F借2,
  6. 一个布莱西3,
  7. W福尔克1,
  8. J Scholmerich1,
  9. F Obermeier1
  1. 1
    实验室Neuroendocrino-Immunology,内科,德国雷根斯堡大学医院
  2. 2
    雷根斯堡大学病理学系,雷根斯堡,德国
  3. 3
    实验动物科学研究所和中央动物设施,汉诺威,德国汉诺威医学院
  1. Neuroendocrino-Immunology版Rainer H Straub写教授实验室,内科,雷根斯堡大学医院,93042雷根斯堡,德国;rainer.straub在{}klinik.uni-regensburg.de

文摘

背景:P物质(SP)是一种炎性神经肽在结肠炎,而交感神经递质在高浓度抗炎。

目的和方法:在所有层的冒号,SP神经纤维密度+和交感神经纤维进行调查(22克罗恩氏病,六憩室炎,22控制)。此外,神经纤维的因素semaphorin 3 c (SEMA3C)进行了研究。交感神经系统的功能作用进行了测试在葡聚糖硫酸钠(DSS)Il10−−/结肠炎。

结果:在所有层,克罗恩病病人展示了交感神经纤维的流失。SP的萌芽+神经纤维尤其在克罗恩病的粘膜和肌肉层。SEMA3C上皮细胞中发现,有显著增加SEMA3C-positive粘膜隐窝的克罗恩病的病人相比,控制。在克罗恩病,SEMA3C-positive隐窝是消极与粘膜交感神经纤维的密度有关。交感神经切除术减少急性DSS结肠炎,但增加慢性DSS结肠炎。交感神经切除术也增加了慢性结肠炎Il10−−/老鼠。

结论:这项研究展示了一种同情和增加SP+在克罗恩病神经纤维。SEMA3C,交感神经的因素,是克罗恩病病人的上皮细胞中高度表达。在慢性实验性结肠炎,交感神经系统赋予抗炎的影响。因此,交感神经纤维的损失在慢性阶段的疾病很可能是促炎症的信号,这可能与排斥这些纤维SEMA3C和其他驱虫剂。

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脚注

  • 资助:这项工作是支持的脱硫(Sonderforschungsbereich 585 TP B8;和研究单位FOR696) RS和脱硫的资助FO (OB 135/10-1)和相应的机构。

  • 利益冲突:一个也没有。

  • 伦理批准:本研究雷根斯堡大学的伦理委员会批准,2007年7月3号00/014。所有动物程序都按照实验动物保健和使用指南雷根斯堡大学的批准机构动物保健和使用委员会(政府Oberpfalz AZ。621 - 2531.1 - 22/02)。

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