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背景:自然杀伤(NK)细胞可能受损的患者持续的丙型肝炎病毒(HCV)感染,但到目前为止的研究产生了不一致的结果,由于患者和病毒异质性和困难获得适当的控制。

目的:为了克服这些变量,我们有检查数量、表型,细胞毒性活动和细胞因子的循环NK细胞从爱尔兰妇女通过政府获得了感染HCV基因型1 b-contaminated anti-D免疫球蛋白从单一来源和匹配控制。

结果:29的女人比较发达与21人自发地解决感染持续感染和26控制,我们发现NK细胞数量在持续不断降低感染组(p = 0.02和0.002)。这种减少是由于消逝的NK细胞低水平的表达CD56 (CD56^昏暗的NK细胞;p = 0.004和0.0001),而CD56^明亮的NK细胞扩大(p = 0.004, 0.0001)。丙肝病毒解析器相比,CD56^昏暗的持续感染患者NK细胞较少表达CD16和更频繁地表示NKG2A / C / E。这些表型的变化并没有显着影响的自然或interleukin-2-induced细胞毒性外周血单核细胞对K562和Daudi目标。更大的频率CD56^明亮的从慢性丙肝患者NK细胞产生interferon-γ与丙肝病毒反应(p = 0.05)和控制(p = 0.0001)后佛波醇酯刺激体外。

结论:改变NK子集分布在慢性丙肝病毒感染可以解释为什么之前的NK细胞功能受损的报告难以确认。NK细胞功能改变可能导致受损的细胞免疫反应和慢性丙肝病毒感染后的疾病。