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肝脏病学
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抑制组氨酸脱羧酶切除的自分泌组胺的致瘤的影响在人类胆管癌
文摘
背景在一些肿瘤的内生活动组氨酸脱羧酶(HDC),刺激组胺酶合成,维持自分泌营养组胺对癌症恶化的影响。胆管癌是一个有限的胆道癌的治疗方案。组胺与4 g蛋白耦合相互作用受体,H1-H4组胺受体(小时)。
客观的确定组胺刺激和抑制组胺合成的影响对胆管癌增长(HDC)的调制。
方法体外研究进行了使用多个人工胆管癌行。组胺合成机械和小时的表达水平进行评估与组胺刺激和抑制对胆管癌扩散的影响。异种移植肿瘤模型是用来测量肿瘤体积与组胺治疗后或抑制组胺合成HDC的操纵。血管内皮生长因子(VEGF)表达与评价以胆管细胞型肝癌细胞伴随在内皮细胞CD31表达的肿瘤微环境。
结果胆管细胞型肝癌细胞显示(1)加强HDC和单胺氧化酶B表达下降导致组胺分泌增加;和(2)增加H1-H4小时的表达式。抑制HDC和激怒H1HR Mz-ChA-1细胞组胺分泌减少。长期治疗组胺在胆管癌扩散和VEGF表达增加,被HDC抑制剂和H1HR拮抗剂。在裸小鼠,组胺肿瘤增长(25%)和VEGF表达而抑制组胺合成(通过减少HDC)切除组胺的自分泌刺激肿瘤生长(∼80%)和VEGF的表达。没有改变血管生成(评估的变化CD31免疫反应性)在体内检测到治疗组。
结论这部小说的概念,一个自分泌循环(包括增强组胺合成HDC)维持胆管癌增长提出了。药物的靶向HDC可能是重要的治疗胆管癌患者。
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来自Altmetric.com的统计
脚注
资金这项工作是支持的尼古拉斯·C Hightower博士纪念Scott &白色椅子的胃肠病学VA研究职业科学家奖,VA绩效奖和国家卫生研究院的基金DK58411 DK76898 GA和联合图书馆罗马La Sapienza大学的基金。这部分工作由Scott &白色指导研究授予高频。
相互竞争的利益一个也没有。
出处和同行评议不是委托;外部同行评议。
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