客观的采用全基因组启动子甲基化检测，B细胞CLL/淋巴瘤6成员B(BCL6B)被发现在癌症中优先甲基化。一项研究进行了检验表观遗传调控，生物学功能和临床意义BCL6B胃癌(GC)。

方法BCL6B通过亚硫酸氢盐联合限制性内切分析和测序评估启动子甲基化。通过细胞活力、集落形成、流式细胞术和体内致瘤性测定测定BCL6B的生物学功能。分子靶点BCL6B采用cDNA表达阵列进行鉴定。

结果BCL6B9种GC细胞系均沉默或下调，在正常胃组织中易于表达。的损失BCL6B表达受启动子高甲基化调控。的表达的BCL6B在裸鼠实验中，GC细胞系的细胞集落形成受到抑制，细胞活力受到抑制，细胞凋亡受到诱导，肿瘤发生受到抑制。这些影响与促凋亡基因肿瘤坏死因子受体超家族成员1A、caspase-8、caspase-9、caspase-3和caspase-7和核酶多聚(adp -核糖)聚合酶的上调，促增殖基因S100钙结合蛋白A4和血管内皮生长因子A的下调，以及肿瘤抑制基因共济失调毛细血管扩张突变同源基因和p53的诱导有关。BCL6B在两个独立的GC患者队列中，分别有49.0%(102/208)和66.3%(67/101)检测到高甲基化。BCL6B甲基化是胃癌患者生存的独立因素(队列I p=0.001，队列II p=0.02)。

结论BCL6B作为一种潜在的肿瘤抑制因子在胃癌中起着关键作用。甲基化检测BCL6B可作为胃癌预后的独立生物标志物。