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识别纤维母细胞生长因子15小说作为一个中介的肝再生的预防及其应用post-resection在小鼠肝衰竭
  1. 伊克尔Uriarte1,
  2. Maite G Fernandez-Barrena1,
  3. 玛丽亚J蒙特2,
  4. 玛丽亚U Latasa3,
  5. Haisul C Y常3,
  6. 西蒙Carotti4,
  7. Umberto Vespasiani-Gentilucci4,
  8. 塞吉奥Morini4,
  9. 伊娃韦森特3,
  10. 阿克塞尔R康赛普西翁1,
  11. 胡安F麦地那1,
  12. 何塞-胡安G马林2,
  13. 卡门Berasain1,3,
  14. 耶稣普列托1,
  15. Matias一个阿维拉1,3
  1. 1肝脏病学分工和基因治疗西班牙纳瓦拉大学和CIBERehd CIMA和诊所,潘普洛纳、西班牙
  2. 2生理学和药理学萨拉曼卡大学IBSAL CIBERehd,萨拉曼卡、西班牙
  3. 3肝脏病学分工和基因治疗CIMA,西班牙纳瓦拉大学潘普洛纳、西班牙
  4. 4医学院的大学校园Bio-Medico,罗马、意大利
  1. 对应到Matias教授阿维拉,肝脏病学分工和基因治疗,CIMA,西班牙纳瓦拉大学Av Pio第十二,55岁,31008年潘普洛纳,西班牙;maavila在{}unav.es

文摘

客观的胆汁淤积与肝损伤和发病率增加相关部分肝切除术后(PH),然而胆汁酸(BAs)正在成为肝再生的重要介质。纤维母细胞生长因子15 (Fgf15,人类FGF19)是一个BA-induced ileum-derived enterokine管理英航的新陈代谢。我们评估的相关性Fgf15英航的保存后体内平衡PH值及其再生过程中的潜在作用。

设计研究了PH值后肝再生Fgf15−−/Fgf15+ / +老鼠。英航的影响螯合剂消胆胺和adenovirally Fgf15交付了这个模型。Fgf15 BA-induced肝脏增长的作用进行了测试Fgf15−−/老鼠在胆酸(CA)喂食。Fgf15的直接促有丝分裂的影响评估在培养小鼠肝细胞和cholangiocytes。

结果Fgf15−−/小鼠表现出明显的肝损伤和死亡后的PH值伴随着持续的肝内英航水平升高。消胆胺喂养和adenovirally交付Fgf15 BA含量减少,大大阻止了这致命的结果。广泛的肝切除术后Fgf15也降低了死亡率Fgf15+ / +动物。肝脏增长引起CA喂养明显减少Fgf15−−/老鼠。肝细胞增殖和cholangiocytes CA-fed也显著的减少了Fgf15−−/老鼠。Fgf15诱导细胞内信号和培养肝细胞的增殖和cholangiocytes。

结论Fgf15必须保持英航体内平衡,防止肝再生中肝损伤。此外,Fgf15英航的肝促生长效果的一个重要中介。术前管理这enterokine接受肝切除的患者可能有助于减少损伤和促进再生。

  • 生长因子
  • 肝再生
  • 胆汁酸
  • 急性肝衰竭

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