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解剖CB1受体在慢性肝脏疾病的作用
  1. 雷蒙Bataller1,
  2. 本高2
  1. 1部门的医学和营养,北卡罗莱纳大学教堂山分校,美国北卡罗莱纳大学教堂山分校
  2. 2肝脏疾病的实验室,国家酒精滥用与酒精中毒研究所,国立卫生研究院、美国马里兰州贝塞斯达
  1. 对应到Ramon Bataller博士,医学系的北卡罗莱纳大学教堂山分校2209 McGavran-Greenberg,教堂山,27599年数控,美国;bataller在}{med.unc.edu;本高博士和肝脏疾病的实验室,国家酒精滥用与酒精中毒研究所(研究所),国立卫生研究院(NIH),贝塞斯达20892年医学博士,美国;bgao在{}mail.nih.gov

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl - 2012 - 303664

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    酒精性肝病(ALD)是一个全球liver-related发病率和死亡率的主要原因。1尽管ALD患者最有效的治疗是酒精停止,靶向治疗需要进行性疾病患者和主动喝酒,对于那些与酒精性肝炎等危及生命的条件。这种疗法的发展受到贫穷疾病知识的主要驱动因素。在过去的二十年里,肝的细胞和分子机制愈合反应反复接触酒精已经部分描述。ALD的特点是脂肪变性、炎症浸润多形核细胞,主要由肝细胞损伤和进步的纤维化。的细胞和分子基础包括旁分泌刺激受损的肝细胞,先天免疫系统,non-parenchymal细胞的氧化应激和由此产生的激活。一些炎症和纤维发生的介质被释放在组织修复领域,使炎症,导致进行性纤维化和器官衰竭。在这些介质中,越来越多的证据表明,内源性大麻类在肝伤口愈合有重要作用,代表有前途的制药治疗靶点。2

    神经系统是由内源性大麻素(叫花生四烯酸乙醇胺(AEA), 2-arachidonoyl甘油(2-AG)),大麻素受体(CB) (CB1和CB2)和酶参与神经生物合成和降解。2降解酶包括脂肪酸酰胺水解酶和单甘油酯脂肪酶AEA退化和2-AG分别。CB1受体表达在高…

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    脚注

    • 贡献者两位作者的贡献同样修改原始论文金等,写评论和批准的最终版本的手稿。

    • 资金一个也没有。

    • 相互竞争的利益一个也没有。

    • 出处和同行评议委托;外部同行评议。

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