条文本

下载PDF
肠道炎症中的克劳丁和屏障功能障碍:原因还是后果?
  1. 阿拉斯泰尔J M沃森
  1. 对应到Alastair J M Watson教授,东安格利亚大学诺维奇医学院,诺维奇研究园,英国诺维奇NR4 7TJ;alastair.watson在{}uea.ac.uk

数据来自Altmetric.com

请求的权限

如果您希望重用本文的任何或全部内容,请使用下面的链接,该链接将带您到版权清除中心的RightsLink服务。您将能够快速获得价格和即时许可,以多种不同的方式重用内容。

肠上皮在身体和外部环境之间形成一道屏障,促进对水、离子和营养物质的选择性吸收,同时排除细菌、抗原和毒素。这就提出了一个问题,这一屏障的破坏是否可能是肠道炎症的主要原因,还是屏障丧失仅仅是炎症引起上皮损伤的不可避免的结果,而屏障丧失本身并没有发挥致病作用。这个问题已经困扰研究人员几十年了,而且很重要,因为这个问题的答案将决定恢复屏障损失是否是未来治疗的合理目标。对屏障丧失在炎症中起重要因果作用的怀疑已经被观察到,根据糖吸收研究的测量,一些健康个体的屏障受损,在某些情况下,屏障丧失实际上可能对肠道炎症有保护作用。12

肠屏障包括由上皮细胞和上覆黏液提供的物理屏障和由潘氏细胞分泌的抗菌肽构成的化学屏障。主要的物理屏障是上皮细胞和它们之间的细胞间隙。上皮细胞间物质的吸收称为细胞旁转运。胞旁转运的限速结构为紧密结;一个复杂的蛋白质分支网络将邻近细胞的细胞膜几乎连在一起,靠近上皮细胞的管腔表面。

查看全文

脚注

  • 相互竞争的利益一个也没有。

  • 出处和同行评审委托;内部同行评审。

相关的文章