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炎症性肠病
原文
肠道缺失Claudin-7增强细胞旁有机溶质通量，引发小鼠结肠炎症
  1. Hiroo田中1，
  2. Maki Takechi1，
  3. Hiroshi Kiyonari2，
  4. 去Shioi2，
  5. Atsushi田村1，
  6. Sachiko Tsukita1
  1. 1生物科学实验室，大阪大学前沿生物科学大学院和医学大学院，Suita、大阪,日本
  2. 2动物资源与遗传工程实验室“，，理研发育生物学中心，科比，日本兵库
  1. 对应到大阪大学前沿生物科学研究生院和医学研究生院生物科学实验室田村淳和辻田幸子，日本大阪sui田565-0871;atamura@biosci.med.osaka-u.ac.jp, atsukita@biosci.med.osaka-u.ac.jp

摘要

客观的为了设计新的抗炎治疗方法，重要的是要认识到炎症的两个不同步骤:起始和加速。据报道，在IBDs中，紧密连接(TJs)形成的上皮细胞旁屏障功能障碍会加速肠道炎症。然而，细胞旁屏障功能的改变是否引发炎症尚不清楚。一些形成细胞旁屏障的肠克劳顿家族蛋白在ibd中表现出异常的表达水平和定位。我们旨在阐明细胞旁屏障改变在引发结肠炎症中的作用。

设计我们生成了肠道特异性的条件敲除小鼠claudin-7 (Cldn7)这是一种主要的肠结核。

结果的intestine-specificCldn7尽管TJ结构仍然存在，但由于其他claudins而导致结肠炎症。细胞旁通量(pFlux)是通过测量结肠上皮的细胞旁渗透性来确定的Cldn7较小的有机溶质Lucifer Yellow (457 Da)缺乏，而较大的有机溶质FITC-Dextran (4400 Da)没有。与这些结果一致，肠道特异性claudin-7缺陷增强了pFlux forN甲酰-l-methionyl -l-leucyl -l-苯丙氨酸(fMLP) (438 Da)，一种主要的细菌产物，引发结肠炎症。

结论这些发现表明，pFlux对基于cladin的TJs中的小有机溶质的特异性增强引发了结肠炎症。

  • 细胞粘附分子
  • 上皮屏障
  • Ibd基础研究
  • 上皮通透性
  • 肠上皮细胞

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2014-308419

数据来自Altmetric.com

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