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微生物在2型糖尿病易位:当细菌入侵克服宿主防御在人类肥胖
来自Altmetric.com的统计
代谢内毒素,特点是系统性细菌组件的涌入,影响脂质处理和文章。1早期临床前研究表明,高脂肪饮食喂养促进细菌易位代谢组织与树突细胞(DC)介导的炎症。2这个过程也加剧了小鼠缺乏规范化适配器的炎症信号通路下游toll样受体(TLR)家庭,MyD882或细胞内微生物的模式识别受体,NOD2。3第一个概念在人类肠道细菌易位的证据2型糖尿病(T2D)据报道在2011年阿玛等显示16 s rDNA基因含量的血液与未来T2D的风险。4这些开创性的论文开创代谢疾病的细菌易位的概念。然而,它仍然是激烈争论是否细菌易位extraintestinal组织是一个真正的现象或虚假的结果数据,因为它是出了名的难以强劲区分生物相关的细菌的DNA序列在非常低的微生物生物量组织免受环境污染。5个6实际上,低细菌:宿主细胞比例明显增加污染的风险在手术过程中,生物和wet-laboratory组织样本的处理。这复活内部器官的宗旨是无菌微生物签名和怀疑打的新兴组织的报告在许多疾病,认为这样的结果可能是困惑的样品污染。
在肠道中,厚重的等再次挑战教条的无菌内部器官…
脚注
推特@TeamBenLab, @AndreMarette
BAJ,同样起到了推波助澜的作用。
贡献者BAHJ和我同样的概念和写作手稿。
资金作者并没有宣布具体资助这项研究从任何公共资助机构,商业或非营利部门。
相互竞争的利益没有宣布。
病人和公众参与病人和/或公众没有参与设计,或行为,或报告,或传播本研究计划。
病人同意出版不是必需的。
出处和同行评议委托;内部同行评议。
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