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目标损失的肠道屏障功能起着重要的作用在炎症性肠病(IBD)的发病机制。脱落的肠上皮细胞屏障在炎症过程中损失的是一个潜在的原因。这项研究的目标是(1),以确定损失在人类细胞脱落和障碍可以通过共焦检测endomicroscopy和(2)是否这些参数预测复发的炎症性肠病。
方法共焦endomicroscopy IBD和控制患者使用静脉注射荧光素,以确定细胞脱落和当地的屏障功能障碍之间的关系。基于表象的分级系统在人类设计和共焦endomicroscopy用来预测复发的潜在试点研究47溃疡性结肠炎患者和11克罗恩病的患者。
结果共焦endomicroscopy在人类发现脱落上皮细胞和地方屏障缺陷作为荧光素的羽毛通过上皮流出。老鼠实验证明内流过一些leakage-associated脱落的事件,这是增加当腔的渗透性降低。IBD患者临床缓解,增加细胞脱落与荧光素渗漏与后续后12个月内复发endomicroscopic检查(p < 0.001)。敏感性、特异性和准确性评分系统预测耀斑是62.5% (95% CI 40.8%到80.4%),91.2% (95% CI 75.2 - 97.7)和79%(95%可信区间57.7到95.5),分别。
结论细胞脱落和屏障损失检测IBD的共焦endomicroscopy预测复发和有潜力作为诊断疾病的管理工具。
- 共焦激光endomicroscopy
- 粘膜愈合
- 荧光素
- 紧密连接
- 屏障功能
- 细胞脱落
- 肿瘤坏死因子
- 克罗恩氏病
- 溃疡性结肠炎
- 炎症性肠病
- 结肠镜检查
- 内窥镜检查
- 巴雷特的化生
- 巴雷特食管
- 放大结肠镜检查
- 细胞凋亡
- 大肠癌转移
- 结肠直肠癌
- 胃肠生理
- 肠道分化
- 胃泌激素
- 炎症性肠病的基础研究
- 细胞死亡
- 炎症性肠病模型
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- 共焦激光endomicroscopy
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- 荧光素
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- 炎症性肠病模型
本研究的意义
已知在这个问题上是什么?
损失的肠道屏障功能起着重要的作用在炎症性肠病(IBD)的发病机制。
肠上皮细胞不断脱落上皮单层留下空白。
uninflamed肠这些间隙的密封紧密连接蛋白的再分配。
发炎的肠道密封机制开始失败与屏障功能丧失。
有什么新发现吗?
损失的肠道屏障功能的网站可以检测到细胞脱落共焦endomicroscopy静脉注射荧光素。
的方向流过缺陷在肠道上皮细胞的渗透性影响肠道腔的内容。
一个简单的评分系统设计总结障碍的严重性损失和细胞脱落在共焦endomicroscopy人类。
这个评分系统预测在过去12个月内复发的炎症性肠病。
它会如何影响临床实践在可预见的未来吗?
评估共焦endomicroscopy屏障功能和细胞脱落的承诺是一个简单,快速和实用方法预测复发的炎症性肠病。
介绍
肠道屏障功能的缺陷与肠道炎性疾病相关。1 - 4在克罗恩病(CD)增加肠道渗透性已经观察到病人和他们的亲属。5 - 7肠道通透性增加也是一个复发的预后指标。8进一步数据暗示屏障缺陷疾病发病机制紧密连接蛋白的表达改变患者的CD。9此外,抑制caveolar occludin的紧密连接的内吞作用减少了肿瘤坏死因子(TNF)诱导分泌障碍损失和水。10至关重要的是,主要的变化紧密连接渗透率与实验性结肠炎的严重程度。11,12因此一个完整的肠道屏障分隔的主机肠内容对肠道健康是至关重要的。
肠道屏障由上皮细胞和它们之间的紧密连接。的上皮细胞从隐窝干细胞在基地迁移到小肠的绒毛或结肠表面脱落的地方。我们在老鼠身上的研究表明上皮细胞脱落留下缺口或不连续的上皮在8 - 12分钟解决在大多数情况下,潜在的具有挑战性的上皮屏障。13这些差距可以通过共焦激光在人类发现endomicroscopy (CLE)使用DNA荧光染料吖啶黄应用于肠道的粘膜表面。14这些观察结果在小鼠和人类提升的基本生物学问题障碍函数是如何保持在上皮脱落。15我们最近发现,细胞脱落的再分配组件紧密连接的蛋白质,包括ZO-1和occludin,环绕基底外侧表面脱落细胞的形式漏斗,从而保护屏障的脱落。13,16我们还表明,细胞脱落是增加了高浓度的TNF有时在这种压力情况下肠道屏障的失败。14这些观察表明,细胞脱落可能增加在炎症性肠病(IBD),最近被显示。17
许多方法已经开发出来的非侵入式测量渗透率paracellular吸收和分泌的途径。18这些都是基于小分子量的糖类的吸收或chromium-labelled EDTA的外表和测量尿液。他们已经被证明是有用的在提供一个集成测量沿着长段的肠道屏障功能。例如,蔗糖吸收措施胃与十二指肠的渗透率19而乳果糖/甘露醇可以测量小肠渗透性的。20.这些技术已经成功的在考试中大量的渗透率变化IBD患者。1,21
更详细的分析肠道上皮通透性可以通过使用体外技术对人类活组织检查包括transepithelial电阻测量和通量3H-mannitol。22,23空间信息屏障缺陷的位置可以获得更复杂的电气技术包括电导扫描和阻抗光谱学。24虽然这些技术被证明是有用的,他们不提供光学信息屏障功能障碍的网站。25直接可视化的屏障的缺陷是可能的板凳上共焦显微镜,已成功地用于图像的涌入荧光探针和细菌从肠道流明。26,27
本研究的目的,首先,确定细胞脱落和失去屏障功能在人类可以通过共焦endomicroscopy形象化,第二,是否这些参数预测复发的炎症性肠病。我们发现蜡烛可以检测细胞脱落和屏障的损失。而且未来的初步研究表明,损失的屏障功能被预测随后的炎症性肠病的复发。
材料和方法
回顾人类研究:细胞脱落,失去人类的差距形成和障碍
存档的回顾性研究蜡烛的图片回肠末端(≥30 endomicroscopic图像每个病人;包括表面上皮细胞层)13 IBD临床缓解期患者(CD n = 7,溃疡性结肠炎(UC) n = 6)和12控制病人(结肠癌筛查)检查(在线补充表1),只有endomicroscopic回肠末端被选中的图像分析当地的屏障功能障碍,因为单一的上皮细胞层只能在垂直和水平轴和最小覆盖的细胞结构发生。Endomicroscopic图像选择基于上皮细胞层的存在和肠道流明,文物和缺乏运动。
CD或UC的诊断在临床、内镜和组织学标准。没有显著差异之间的年龄或性别患者团体(在线补充表1)。CD患者,缓解被定义为一个CD活动指数(CDAI)≤150和加州大学的临床活动指数(CAI)≤1。28,29日对照组由病人没有任何肠道症状(尽管可能神秘出血至少证实了一个积极的粪便隐血试验)进行内窥镜检查结肠直肠癌筛查。急性消化道出血,患者凝血病(pro-thrombin时间< 50%控制;局部血栓形成质时间> 50年代),受损的肾功能(肌酐> 1.2 mg / dl),怀孕或母乳喂养,已知的荧光素过敏或不能同意被排除在外。
未来的预测价值的初步研究细胞脱落,差距形成和屏障丧失炎症性肠病的复发
患者在临床缓解期(CDAI≤150和CAI≤1)监视结肠镜检查基于慢性炎症(CD或加州大学)在结肠内超过8年被提供给接受endomicroscopic检查(招聘时间2007年1月至2009年9月)。包括患者连续进行分析,如果回肠末端可能endomicroscopically成像。入选标准是IBD > 8年来,缺乏宏观可见炎性改变结肠或回肠末端。排除标准由活跃的急性消化道出血、凝血病(pro-thrombin时间< 50%控制;局部血栓形成质时间> 50年代),受损的肾功能(肌酐> 1.2 mg / dl),怀孕或母乳喂养,已知的荧光素过敏或不能同意。
筛选一百三十五名患者。绝大多数不能包括因为可见炎性改变(61)或不可能到达回肠末端(16)。58 IBD患者(CD = 11,加州大学n = 47)在临床和粘膜缓解终于分析(在线补充表2)。沃森年级由考试决定存储图片的收集的回肠末端由两个被调查人员在继续教育。患者前瞻性跟踪(每月随访)12个月使用CD患者和CAI的CDAI UC患者。耀斑是定义为一个CDAI > 150,蔡> 3。所确定的病人和他们的初级护理医师应邀参与人类研究和知情同意。
Rheinland-Pfalz当地伦理委员会、德国、批准(837.364.07)人类研究回顾性和前瞻性。
当地屏障功能障碍的教育方法和成像
对于所有人类的考试,宾得EC3870K endomicroscope结肠镜(宾得、东京),使体内表层和次表层(z轴)成像(子)细胞中分辨率成像进行视频内窥镜检查。单一静脉丸5毫升10%荧光素钠(10%诺华制药公司、德国),被用作系统性造影剂和渗透率调查。对所有的病人,一个有意识的使用异丙酚镇静是结肠镜检查管理。
腔内的生理和病理生理变化及末端回肠黏膜的巡查工作长达8分钟后注入的荧光素。图像栈(Z-stacks)收集在一个特定区域的表面上皮下固有层(光学切片)。endomicroscopic图像数字化存储和分析过程。最初的图像分析在考试后使用宾得软件程序。
Endomicroscopic图像分析
回顾性研究所有合适的endomicroscopic回肠末端的图像分析存在的差距,microerosions和荧光素渗漏。整个绒毛的周长计算每个图像使用图像J (imagej.nih.gov.il /)和影响细胞的数量(每周长)定义(百分比/光学分析,它代表一个z-stack图像在一个给定的粘膜面积)。这个详细的分析是用来设计沃森分级系统(见下文)。
描述和验证评分的细胞脱落和屏障损失endomicroscopic图像
endomicroscopic评分系统(沃森年级)设计总结当地屏障功能障碍的程度IBD基于细胞脱落的数量和强度的腔的荧光素信号单一质量好的图像从四个分离的视野的回肠末端(表1)。只有区域宏观上正常的选择标准的结肠镜检查endomicroscopic成像。时十分谨慎,避免图像区域与吸入文物或内镜粘膜创伤。图像分级显示表1。障碍的严重性损失和microerosions之间矛盾的两者之间的图像或被调查人员的等级计算最严重的变化。
激光共聚焦显微镜的老鼠
激光共聚焦显微镜的老鼠进行了如前所述。26异硫氰酸荧光素(FITC)共轭右旋糖酐(4 kDa;20μg /毫升;σ)被用作检测外来流动腔的染料。静脉注射Alexa-fluor共轭右旋糖酐647 (10 kDa;4毫克/公斤;表达载体、佩斯利、苏格兰)是用于检测向外流动。赫斯特33342(5毫克/公斤;英杰公司)被用作核染料。看到网上的补充方法文件为进一步的细节。
统计数据
描述性数据意味着±SEM。比较炎症性肠病组和正常控制患者用t检验和方差分析测试。缓解的患者比例的比较的基础上他们的沃森年级使用kaplan meier和生存率较分析方法。显著性水平α设置为5%。统计计算使用SAS统计分析系统(6.08版本,SAS研究所Inc .)。
结果
可以检测到细胞脱落CLE使用荧光素作为对比剂
我们展示了以前使用吖啶黄蜡烛可以识别细胞脱落事件粘膜表面局部使用。14我们现在证明细胞脱落也可以确定使用静脉注射荧光素作为对比剂。静脉注射荧光素使明亮的荧光成像中的毛细管拱廊绒毛(图1一个)。上皮细胞脱落之前,成为渗透荧光素(图1 b),成为强烈的荧光脱落收入(图1汉英)。荧光脱落细胞可以很容易地确定当认为在面对在共焦endomicroscopy (图1 f)。
共焦endomicroscopic成像回肠末端的上皮细胞脱落。下毛细血管上皮细胞(A)荧光素图像(块箭头)和外侧细胞内上皮细胞(箭头)行之间的空间。(B)上皮细胞脱落前成为渗透荧光素(箭头行)。(汉英)荧光素荧光信号强烈脱落细胞上皮单层的搬出去。(F)强烈荧光脱落上皮细胞出现在脸上。
当地的屏障功能丧失
在健康肠虽然荧光素进入侧细胞间隙顶端边境,没有逃入腔,大概是因为约束的紧密连接(图1一个)。因此当上皮屏障完好无损没有逃脱腔的荧光素(图2一个)。然而在网站有时可以看到萤光素的细胞脱落进入上皮脱落细胞留下的缺口(图2 b)。显著的网站本地化上皮屏障功能的损失我们观察到的荧光素射流通过上皮细胞层上皮细胞丧失的网站。这些网站本地化屏障功能的损失仅限于两个细胞,如荧光素损失从附近未见上皮细胞(图2 c)。共焦endomicroscopy也能够识别microerosions,多个细胞失去了从一个站点和固有层暴露在腔(图2 e)。然而,与endomicroscopy microerosions只可见,白光成像显示没有可见上皮损伤或炎症改变。
共焦endomicroscopy屏障功能丧失视觉效果。(A)完整的屏障功能,没有逃避的荧光素肠道流明(箭头所指)。(B)荧光素在留下的上皮脱落细胞的差距(箭头所指)。细胞的碎片脱落细胞腔中可以看到。(C)流出的荧光素血管(块箭头)侧细胞间隙。在顶端流出进入腔限制边界(块箭头)。荧光素的柱流出通过留下的差距脱落细胞(箭头)行。(D)多个站点流出的荧光素通过上皮进入肠道流明(箭头)。注意增加荧光在肠道内腔。(E) Microerosion(箭头所指),多个上皮细胞丢失了一个站点曝光的毛细管腔。 Note the functional relevance of this lesion as there is efflux of fluorescein into the lumen.
细胞脱落和荧光素流出之间的关系
一般是不可能跟随细胞事件与CLE超过几秒钟。因此我们进行体内共焦显微镜的细胞脱落在小鼠小肠细胞脱落和荧光素之间的关系来定义更精确地流出。16,26Alexa-fluor 647共轭右旋糖酐进行荧光素的小鼠静脉注射作为模拟用于我们的人体研究。我们发现荧光素的实例流出进入腔粘膜表面从单一的网站被细胞脱落之前在那个网站(图3一电影,在线补充)。
萤光素(A)局部泄漏之前细胞脱落。静脉注射Alexa-dextran 647 (MW 10 000)所示红色和赫斯特33342年蓝色标记核。图像在0、5、15和28分钟相对于细胞脱落的开始。(中)葡聚糖在小肠上皮细胞运动。鲁米那FITC-dextran (4000 MW)所示绿色。静脉注射Alexa-dextran 647 (MW 10 000)显示为红色,结合图像显示与赫斯特33342标记核。右旋糖酐泄漏从流通腔向外方向(罪犯),从腔内方向(eg),在这两个出入口方向(H-J)和没有向内或向外的运动右旋糖酐(km)。
流向在当地网站损失的屏障功能
目前感兴趣的假设的肠道屏障功能使抗原和其他有毒分子从肠内腔进入肠道粘膜,从而引发肠道疾病。30.因此我们分析流的方向是否失去当地的网站从肠壁屏障功能总是向外到内腔上面所显示的观察使用fluorescein-aided endomicroscopy从人类研究和经验。Alexa-fluor 647共轭右旋糖酐在小鼠体内进行静脉注射制剂以想象绒毛血管和潜在的射流从小肠到腔。同时FITC-conjugated右旋糖酐在解决方案应用于支架表面300 mOsm / l为了评估涌入整个肠道屏障。领域的观点分析了运动细胞脱落的赫斯特33342年染色细胞核的绒毛和腔的隔间。我们观察到的流四种模式差距由脱落细胞(图3中)。向外流动的例子可以观察到有一个连续流动的静脉注射染料(红色)的绒毛血管但是没有腔的染料(绿色)的入口(图3 b)。相反我们可以观察实例中有跨上皮细胞腔的染料层的入口的毛细管商场没有流出静脉注射染料(图3 c)。我们还观察到的例子有同步的流入和流出染料(图3 d)和实例,尽管有一个上皮差距有流入和流出染料(图3 e)。
的比例在小肠上皮细胞脱落事件沐浴在300 mOsm / l有泄漏的染料在两个方向为18.8±0.9% (图4一),17.5±6.0%的进口,76.3%±10.3%外,6±6.3%是在两个方向(图4 b)。应该注意的是,细胞脱落事件只有量化的来源和目的地棚z-stack内的电池可以清楚地观察到的图像。
损失分析当地的屏障功能和预测复发的炎症性肠病(IBD)。右旋糖酐运动(鲁米那FITC-dextran (4000 MW)和静脉Alexa-dextran 647 (10 000 MW))通过小肠上皮细胞的上皮细胞脱落从腔内灌注解300 mOsm / l(黑)和246 mOsm / l(灰色)解决方案。(A)比例的事件没有右旋糖酐运动(密封)和右旋糖酐泄漏(泄漏)向内或向外的方向。(B)比例向内运动的右旋糖酐,向外或向内和向外的方向从泄漏。* * * p < 0.05, p < 0.01,误差显示SEM (n = 4老鼠每组)。(C) kaplan meier情节IBD患者在12个月后复发的共焦激光endomicroscopy分层沃森根据他们的成绩。
然后我们问的方向流动腔的内容的渗透性的影响。减少腔的渗透性增加到246 mOsm / l的丰富leakage-associated细胞减少(p < 0.05) (图4一)。减少腔的渗透性相对于等离子体将预测增加有利于向内流动的驱动力。适当我们观察到大量减少向外流动的比例(p < 0.05)与增加的比例脱落事件与向内流,和比例显著增加两个出入口流量(p < 0.01) (图4 b)。
发病率的差异,荧光素渗漏和microerosions IBD患者
我们评估在一个回顾性研究上皮缺陷的发生率,还表现出了明显的上皮细胞间隙,microerosions和荧光素渗漏UC患者和CD与控制(在线补充表1)。我们先前已经显示在上皮细胞脱落导致不连续称为“差距”。13,14图片只有来自地区的结肠或回肠末端没有发炎或受损的传统结肠镜检查的看法。有更多上皮差距,microerosions和荧光素渗漏UC患者比控制和CD患者(表2)(p < 0.0001),说明IBD患者增加的细胞脱落和障碍。之间没有显著差异的endomicroscopic特性当地屏障功能障碍患者的CD和加州大学。
未来的预测价值的初步研究细胞脱落,差距形成和屏障丧失炎症性肠病的复发
为了量化细胞脱落和当地屏障功能障碍,我们开发了一个基于年级上面描述的人类和动物实验和验证级的后续预测复发的CD和加州大学(表1)。沃森的我是正常的,生理细胞脱落定义为单个细胞脱落。初步版本的年级时我们发现,细胞的数量被剥离不预测随后的复发,提供没有荧光素渗漏或microerosions由多个单元从一个网站。因此脱落细胞的数量被剥离不属于华生年级即失去屏障功能的证据,当荧光素渗漏到腔指定沃森二级(功能性缺陷)。Microerosions引起的多种上皮细胞正在从一个网站揭示固有膜内腔指定沃森三级(结构性缺陷)。
验证沃森年级我们执行一个未来的初步研究。58 IBD患者与没有完全临床缓解炎症变化通过共焦endomicroscopy白光内镜检查。没有严重的或荧光素或设备相关的不良事件发生在前瞻性研究。endomicroscopic图像等级确定后程序。总共有232 endomicroscopic图像每个病人(4)判断。科恩的κ系数为0.87,显示了两个观察员蒙蔽了强有力的协议。
我们发现24例遭受疾病的爆发后12个月内共焦endomicroscopic考试。kaplan meier分析进行教育后的12个月内的复发后沃森等级分层。病人随后有一个闪光的疾病有更显著的荧光素渗漏,因此microerosions沃森年级高于病人没有遭受一个耀斑p < 0.001 (表3,图4 c)。敏感性、特异性和准确性的沃森等级II / III预测耀斑是62.5% (95% CI 40.8 - 80.4)、91.2% (95% CI 75.2 - 97.7)和79%(95%可信区间57.7到95.5),分别。
讨论
在这项研究中,我们表明,fluorescein-aided蜡烛可以识别细胞的过程中被剥离。值得注意的是,流出的荧光素的比例可以看到网站的细胞脱落提供首次直接可视化的当地的障碍在病人身上的缺陷。对小鼠的研究表明,静脉注射染料的流出和流入腔的染料可以出现在网站的细胞脱落。此外,对老鼠的研究显示,网站与流入或流出的比例是受跨上皮细胞的渗透梯度的影响。最后,我们表明,当地的屏障功能缺陷增加,预测IBD患者的复发。
脱落细胞的形态在人类证明了CLE非常类似于小鼠,观察,并与细胞凋亡兼容。16,26,31日使用荧光素静脉管理我们评估与蜡烛上皮屏障的完整性。在健康个体荧光素不进入腔虽然可以看到荧光素跟踪外侧细胞间隙紧密连接(图1 a, B和图2 a - c)。
我们的知识继续教育是唯一的方法可以识别网站的实时屏障损失在微观层面。尽管有很多生理技术来识别局部损失的屏障功能不适用于常规临床使用。18,22日至25日,32,33继续教育是结合日常常规结肠镜检查是一个有吸引力的和方便的用于常规临床诊断方法。荧光素的肠道壁流入腔容易检测随着腔的流动变得荧光即使不确定损失的障碍。
一个反复出现的主题在当前IBD的发病机制的普遍看法是向内流动的抗原和微生物从肠内腔进入肠道壁的重要性。4,34,35我们的教育研究在人类只能证明相反的方向流动;换句话说在肠道壁腔。但我们假设如果有网站向外流动也可能是网站内流,会更病态有关,和向外流动检测到蜡烛可能会向内流动的一个标志。我们使用小鼠模型的细胞脱落进一步调查当地的屏障缺陷细胞脱落的网站。26使用静脉注射Alexa-dextran 647我们表明,局部障碍缺陷,我们观察到在人类CLE可能的结果,细胞脱落(图3一)。此外我们证明网站的不完全密封的细胞脱落可能导致向外流动,向内流或双向流动和腔体之间的渗透梯度和上皮细胞单层决定的方向流是一个因素通过屏障缺陷(图3和4)。其他因素可能决定的方向流经当地的静水压力与肠壁屏障缺陷,绒毛的收缩和蠕动。36-38
我们演示了,虽然大部分脱落网站时密封腔的内容与血清iso-osmolar,密封网站的比例减少了一个内心直接渗透流(图4一)。我们还表明,流动的方向通过上皮屏障缺陷影响腔的渗透性。强加一个内心直接渗透梯度减少向外流动,增加双向流动,我们解释来回自由扩散(图4 b)。从这些观察结果我们得出这样的结论:通过上皮不稳定流动的方向和高度依赖当地的渗透和压力梯度。在小肠的腔的内容经典视为iso-osmolar,可能存在的地区,尤其是在小肠上部,混合和transepithelial离子运输没有实现iso-osmolarity在腔内。我们发现失去障碍函数预测复发(表3,图4 c)支持我们的结论外流入肠道流明的荧光素被蜡烛是失去屏障功能的标记抗原向内流动,毒素和微生物激活粘膜免疫系统也会发生。
教育标识三个相关参数,细胞脱落,荧光素流入肠道流明和microerosions的发展,我们组合成一个简单的评分系统预测与炎症性肠病的复发缓解。在早期版本的分级系统我们感到惊讶,大量的细胞脱落就没有预测复发。只有细胞脱落的障碍是预测损失。这是符合我们之前的观察13,14,26达到完全密封间隙如果炎症细胞因子浓度很低(图4一)。microerosions(损失不止一个相邻的上皮细胞从一个站点)也预测复发。Microerosions没有失去屏障功能少见所以Microerosions的存在可能会失去屏障功能的一个标志。
在未来的研究中,我们检查了58 IBD患者和完整的粘膜愈合所定义的白光内窥镜检查。的功能(荧光素渗漏)或结构缺陷(microerosions)可以容易地确定病人的回肠末端使用fluorescein-aided endomicroscopy并预测炎症性肠病的复发。当地屏障功能障碍患者(沃森II / III)更有可能复发患者相比(p < 0.001),治疗也证实endomicroscopically(沃森年级我)。感兴趣的是,我们发现回肠末端的变化预测复发的UC患者即使经典UC不包括回肠末端。我们正在调查这一发现进一步与额外的研究。数据从这个试点研究提供数据,使设计的临床试验来确认是否可以准确预测UC患者的复发或CD。
总之,这些研究表明CLE可能是一个有用的工具,为炎症性肠病的管理。炎症性肠病的预测和预防复发是当前IBD临床研究的一个主要目标。39我们的观察表明,教育可能是一个有用的和方便的工具来预测复发和增加了越来越多的证据表明,失去屏障功能在炎症性肠病的发病机制中起着重要作用。11,12,40
引用
补充材料
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补充数据
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脚注
RK和CAD份额第一作者。
部分研究提出了在消化疾病周2009全体会议和消化疾病周2011。
资金威康信托基金会授予WT087768MA AJMW和格兰特协会弗朗索瓦Aupetit DM (AFA)。
相互竞争的利益RK从宾得欧洲和一种无限制的补助金已收到仪器通过Optiscan免费。所有其他作者没有利益冲突。
伦理批准这项研究在Rheinland-Pfalz当地伦理委员会批准,德国(837.364.07)。
出处和同行评议不是委托;外部同行评议。