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来自Altmetric.com的统计
我们最近有兴趣阅读描述情感胃肠道系统的冠状病毒病(COVID-19)。1 2除了对肠道的影响,轻度异常肝脏转氨酶水平已经被观察到。3 4我们在这里报告一个先前non-described COVID-19患者严重肝功能衰竭。
一个65岁的老人被我们的急诊发热40°C,干咳,呼吸困难。胸部CT扫描显示COVID-19的典型特征,如毛玻璃的透明和外围合并。咽喉拭子证实严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)感染。转氨酶浓度略有增加(丙氨酸转氨酶(ALT) 69 U / L和天冬氨酸转氨酶(AST) 92 U / L;正常的上限(ULN)≤49 U / L)。他已经接受长期治疗与氢氯噻嗪和雷米普利对动脉高血压唯一的药物和没有肝脏疾病史。
病人被送进隔离病房,补充氧气。他收到哌拉西林/ tazobactam和阿奇霉素根据医院的标准,以及对乙酰氨基酚(1克,每天两次)。由于进步呼吸衰竭和换气过度,机械通气在第二天开始。
在进一步课程例如lopinavir结合干扰素β管理从10到13天3天,分别。这种治疗停止是由于肝脏功能障碍和小说的进展数据显示缺乏效益。5
病人患上了轻度至中度急性呼吸窘迫综合症的最小霍洛维茨指数123毫米汞柱,最初需要血管加压的疗法最大剂量率为1.6毫克/小时(在线补充图1)。而改善氧化和血管加压的治疗可以减少,血清转氨酶开始增加第七天,达到465 U / L的最大ALT和AST 746 U / L (ULN≤49 U / L) 14天(图1一个)。同时,进步总胆红素的海拔最高22.2 mg / dL (ULN≤1.2 mg / dL)观察20天(图1 b)。几天的延迟,凝血检测的障碍(图1 c)。肾功能恶化,5天连续肾替代疗法开始(图1 d)。其他原因的急性肝损伤被排除在外,如病毒性肝炎A, B, C和E和自身免疫性肝炎。超声肝脏没有显示病理结果,尤其是没有胆汁郁积和肝灌注障碍。障碍排除心脏功能的超声心动图重复。
进化的丙氨酸转氨酶(ALT) (A)、总胆红素(B),国际正常化率(INR) (C),肌酐(D)和终末期肝病模型(MELD) (E)直到住院20天。正常的ULN,上限。
在最后随访(20天),尽管进一步的治疗措施,病人仍在一个关键的临床情况下,multiorgan失败,成为主流,肝脏和肾脏衰竭了40分在终末期肝病模型(图1 e)。
SARS-CoV-2还使用ACE2受体在呼吸道进入靶细胞。6自从ACE2受体表达增加cholangiocytes被描述,7可疑的肝损伤机制是cholangiocytes SARS-CoV-2的直接绑定。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂导致增强ACE2表达,提高的风险更严重的结果。8我们的病人用雷米普利治疗过SARS-CoV-2感染,这可能增加肝损伤的严重程度。COVID-19患者肝损伤的一个额外的原因可能是药物肝毒性。我们的病人被例如lopinavir,两种抗病毒药物与已知的肝毒素的潜力。9然而,药物引起的肝损伤的诊断并排除其他原因,因此在我们的病人并不可行。10此外,继发性硬化性胆管炎、肝血管阻塞在这个病人可能导致肝脏功能障碍。但是没有迹象被超声观察。此外,心脏功能是保存在,低氧血是避免由于早期机械通气,降低缺血性肝炎的风险。因此,额外的原因,尤其是肝衰竭继发于multiorgan失败,不能完全排除在我们的病人。然而,尽管肝脏转氨酶水平升高SARS-CoV-2已观察到感染,严重肝功能衰竭尚未形容在类似的情况下。1
因此,密切监测肝功能看起来是合理的,还需要更多的研究来揭示肝衰竭的危险因素没有预先存在的肝病患者。
脚注
贡献者西南:数据收集、初稿的手稿。JM, MI和ALG:监督修订手稿。
资金作者并没有宣布具体资助这项研究从任何公共资助机构,商业或非营利部门。
相互竞争的利益没有宣布。
病人和公众参与病人和/或公众没有参与设计,或行为,或报告,或传播本研究计划。
病人同意出版不是必需的。
出处和同行评议不是委托;内部同行评议。