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在中国，急性肠胃炎后肠易激综合征的发生率与英国和北美的报告相似
肠易激综合征(IBS)是西方社会最常见的消化系统疾病，它对社会经济造成了重大负担。1肠易激综合征的经济影响至少部分来自诊断和治疗的困难，这反过来反映了我们对这种疾病的有限概念。最近的研究已经确定急性细菌性肠胃炎是IBS发展的一个强大的危险因素2但支持这种关系的证据仅限于在西方国家进行的研究。3 -7
尽管肠易激综合征在非西方国家较少受到关注，但现有数据表明，它在非洲大陆很常见，8 -10马来西亚,11和中国12西方医生对这种疾病的诊断明显不足。13东方国家在诊断肠易激综合征方面的犹豫可能反映了文化和地方病感染对这些国家肠易激综合征临床表现的影响的不确定性。事实上，在肠道寄生虫感染很常见的国家，关于感染在肠易激综合征发展中的作用存在争议，因为根除寄生虫可能并不能改善肠易激综合征症状。14然而，动物模型研究表明，宿主对初始感染的反应是持续肠道功能障碍的关键决定因素，寄生虫的持续存在并不是诱导慢性功能障碍状态的必要条件。15因此，感染在这些国家肠易激综合征发病机制中的作用可能被低估了。
正是在这种不确定性的背景下，王和同事的论文，16发表于本期的肠道，受到了相当大的兴趣(见页1096］．这项队列研究评估了中国北京295名急性肠胃炎恢复期患者的胃肠道症状。在1-2年的随访期间，作者发现所有患者肠易激综合征发病率为8.1%，对照组为0.8%，在有记录的患者(71.4%)中肠易激综合征发病率为10.2%志贺氏杆菌感染。作者还发现22.4%的患者(v7.4%的对照组)表现出功能性胃肠症状，不符合Rome II标准。这些结果表明急性肠胃炎后慢性胃肠道症状的发生率与英国和北美的报告相似。3 -7王和同事的研究16也提供了第一个正关联志贺氏杆菌感染和肠易激综合征，就像之前研究中报道的病原体一样沙门氏菌而且弯曲杆菌．总之，这些观察结果表明，宿主因素，而不是微生物因素，影响感染后肠易激综合征(PI-IBS)的发展，尽管弯曲杆菌毒素也可能参与了PI-IBS的发病机制。17与之前的研究一样，急性感染的严重程度被发现是PI-IBS发展的一个强大的危险因素。4，7与西方研究中显著的女性易感性相反，王和同事的研究16并没有将性别确定为i -IBS的风险因素，这与来自亚洲的其他IBS研究一致。18英国的一项研究表明，50%的肠易激综合征患者在肠胃炎后6年仍有症状19确定北京的患者是否有类似的预后将是有趣的。
王和同事的研究16证实并扩展了西方研究的发现，表明PI-IBS患者存在低级别炎症。PI-IBS患者直肠活检中白细胞介素(IL)-1β mRNA表达增加证实了Gwee和同事最近的观察。20.作者还发现回肠末端IL-1β表达增加。16西方对PI-IBS患者的研究仅限于直肠乙状结肠区，并没有发现肥大细胞数量增加。4，21然而，之前的研究发现盲肠肥大细胞数量增加，22回肠末端,23和降结肠24虽然尚不清楚这些患者中有多少人在肠易激综合征发病时有肠胃炎病史。史必等发现PI-IBS患者的直肠乙状结肠区上皮内淋巴细胞和T淋巴细胞数量增加，但没有肥大细胞21并提示这些组织学发现可以区分感染性和特发性IBS病因。25由于这些研究是在西方患者中进行的，尚不清楚在英国和北京的研究中观察到的PI-IBS患者肥大细胞数量的差异是否反映了患者招募、组织取样或处理的差异，还是与感染因子或差异(例如，微生物区系)相关的重要生物变量。进一步的研究显然是必要的。
Wang和同事报道的免疫组化研究16在符合Rome II标准的IBS患者混合组中进行，包括有(48%)或无(52%)肠胃炎史的患者。他们发现肠易激综合征患者回肠和结肠肥大细胞周围的5-羟色胺和P物质免疫反应神经密度增加。由于降钙素基因相关肽阳性神经的密度没有变化，这些发现不可能反映低级别炎症继发的神经的普遍上调。这些数据证实了芭芭拉和同事们最近的发现24显示胰蛋白酶阳性的肥大细胞和神经非常接近，以及这些密切的神经和肥大细胞相互作用与肠易激综合征患者腹痛的严重程度的相关性。总之，这两项来自全球不同地区的独立研究提供了强有力的证据，支持神经免疫相互作用在肠易激综合征中的作用。这种相互作用的可行性是由先前的演示提供的，物质P，在低浓度下，可以改变肥大细胞的兴奋性26从神经中释放出来后可以直接影响肥大细胞的功能。27这些发现与肠易激综合征患者结肠黏膜靠近神经的肥大细胞脱颗粒率增加的研究结果一致。24有趣的是，T淋巴细胞可能影响肥大细胞上神经激肽(NK)-1受体的表达，这在有证据表明淋巴细胞数量增加的肠易激综合征背景下可能很重要21和激活。28最近的一项研究表明Th2细胞因子IL-4上调肥大细胞上的NK-1受体29因此，肠免疫的Th极性可能会影响肠易激综合征中神经免疫相互作用的性质。由于Th2免疫反应偏倚存在于肠道寄生虫感染流行的国家，30.因此，神经免疫相互作用的改变可能会在西方和东方社会之间产生IBS的病理生理学和临床表达差异。
越来越多的人认识到感染在IBS发病机制中的重要性，以及Wang和同事的研究16将两国关系置于广阔的全球背景中。随着新的证据支持炎症和免疫激活在肠易激综合征中的作用，鼓励研究解决微生物环境对全球肠易激综合征流行病学和临床表达的影响。
在中国，急性肠胃炎后肠易激综合征的发生率与英国和北美的报告相似
参考文献
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