条文本
PDF
文摘
微生物科学的发展给传统的营养科学概念,并准备临床翻译。流行病学观察,有关生活方式疾病的风险因素被重新解读机械insight基于改进对微生物群的理解。例子包括膳食纤维在疾病预防中的作用,高度限制饮食的有害影响,微生物群的贡献,和营养不良。而微生物群能传感对寄主营养信号形状食品和饮食习惯的构成肠道微生物群在生命的每个阶段。食物摄入量的组成和多样性决定了哪些微生物将殖民,蓬勃发展,持续下去,或者灭绝。破坏发展中微生物群在婴儿期有助于免疫和代谢疾病的风险在以后的生活中,而损失的微生物在老年人由于单调的饮食与健康老龄化和脆弱。这将影响现代饮食建议关于预防和管理慢性非传染性炎症和代谢紊乱,并将通知婴儿和未来食品的设计公式。微生物群概要文件也成为一个生物标志物预测响应膳食干预措施和承诺使个性化的营养成为现实。
- 食物
- 微生物组
- 微生物群
- 营养
来自Altmetric.com的统计
本研究的意义
的微生物群能传感营养信号从饮食到主机。
饮食调节微生物群的构成。
许多diet-derived微生物代谢产物是有益但特定代谢产物可能与疾病的风险,并表示相关的生物标记物的代谢反应主人的饮食摄入。
单调的饮食导致生物多样性减少的微生物群。
微生物群的多样性的丧失与感染和炎症的风险。
修改的微生物群是一个似是而非的目标或预防营养不足和营养过剩的不利影响。
微生物群可以用作生物标志物预测响应特定的饮食成分,例如,纤维。
介绍
微生物营养科学是挑战传统观念,创造新的膳食评估和揭示新途径的研究范式为未来的食物。微生物科学最重要的教训是简单而优雅;当我们吃的时候,我们不仅自己,而且我们的微生物。维护一个健康的微生物群需要健康的饮食,不同的需求与宿主的年龄和疾病,和垂直传播的微生物群意味着孕妇,在本质上,为新一代吃!这些简单的概念对现代营养方法有明显的影响。
进步在理解土著微生物群的组成和功能保持快速发展的势头,尤其是引入分子技术来研究微生物群落以前uncharacterised或被作为“unculturable”。健康和疾病的微生物群的角色经历了升级的状态从“被忽视的器官”的生态系统之一,能传感营养和其他环境信号主机代谢和体内平衡。1 - 3越来越明显的是,传统的营养学和营养科学的许多方面越来越微妙,与深入了解来自新兴微生物科学。机会翻译微生物科学临床医学和新概念未来的食物是一个现实的前景。全面的描述之间的关系饮食和有可能被发现在早期的评论。2 - 8在这里,我们报告的概述近期的信息特别相关性的临床实践和现代方法可能产生变革性影响营养评估和设计未来的食物。
的网络连接
主持人应对环境挑战包括激活免疫组成的信号网络,代谢和神经内分泌系统,由微生物群,每个组件是受到饮食和营养信号。9日10因为在几个交叉免疫和代谢瀑布收敛点,也就不足为奇了慢性炎症和代谢紊乱的共同致病过程和常用的共现。事实上,这类疾病的增加频率socioeconomically发达国家有关,部分的修改影响人类生活方式的因素,如抗生素暴露和饮食习惯,和对发展中微生物群的影响。11日12微生物群是组装在生命的头几年,对免疫的影响,代谢和其他主机系统是马克斯对抗生素imal及其脆弱性最大的。Dietary摄入,另一方面,确定哪些微生物殖民,蓬勃发展,保留或消失,可能是食源性微生物的来源。13
diet-microbiota-host交互的复杂性以胆汁酸和微生物群之间的关系。胆汁酸,一度被认为是在一个有限的作用在胶束形成和脂质吸收,现在公认的信号分子,类似于激素,修改主机的代谢,免疫和微生物群。14日至17日胆汁的抗菌效果的腔上消化道一直知道n,就像t他在早期解离和转换作用的微生物群的主要次级胆汁酸。然而,二次胆汁酸的抗菌效果,例如,反对艰难梭状芽胞杆菌最近出现了。16此外,胆汁酸具有间接的调节影响微生物群的组成通过调节host-derived抗菌再生等因素的表达islet-derived蛋白质3γ(图1)和通过影响屏障功能和inflammasome活动。17 18
复杂性和diet-microbe-host交互之间的互连。膳食脂肪刺激释放的胆汁酸在上消化道undergo肝肠循环渐进早期解离和转换后的初级次级胆汁酸,具有直接和间接修改影响微生物群的组成通过修改的表达式和生产host-derived抗菌因子,如再生islet-derived蛋白质3γ(RegIIIγ)。胆汁酸信号通过表面受体(TGR5)和核受体(FXR)有几个下游影响胃肠道的蠕动和分泌,中央信号(饱腹感),代谢和免疫。而胆汁盐水解酶上调RegIIIγ,高脂肪饮食可能与减少RegIIIγ,而微生物群的一些组件,如Akkermansia上调RegIIIγ。这些生理事件发生其他diet-derived细菌代谢物包括上下文中的短链脂肪酸(SCFA)不仅contribute能量收获主机,但也有多效性的影响brain-gut一个切除酶、神经内分泌系统和肝和外围组织新陈代谢Koh看过的等。19SCFA信号通过G-protein-coupled受体;所示的活动是有代表性的,不全面的。红色箭头:抗菌素。FXR farnesoid X受体;TGR5,武田G-protein-coupled受体5。
除了微生物修改host-derived信号分子,微生物群营养信号的来源,其中有许多对主机和多效性的影响超越能量收获。这是好了的多样性影响的短链脂肪酸(SCFA),最丰富的人类肠道中的醋酸(C2),丙酸(C3)和丁酸(C4),微生物发酵的主要产品的膳食纤维和抗性淀粉。这些是结肠上皮细胞的能量来源,还与主机交互代谢物包括胆汁盐和局部激素如glucagon-like peptide-1和肽YY。SCFA是宿主免疫力的监管者,代谢体内平衡和肠脑信号(图1)。解体的范围SCFA信号与主机促使健康膳食纤维的重新解释,虽然短链脂肪酸对健康的好处在生理条件下接受,过量的乙酸的作用,特别是在肥胖和代谢疾病在宿主体内是有争议的,可以剂量依赖性和上下文相关的。月19 - 21日
连接特定的微生物代谢产物与健康和疾病
diet-derived的曲目,微生物产生的生物活性代谢物在肠道不完全记录。肠道微生物是一种维他命的来源包括K,叶酸,硫胺素和其他维生素B除了色氨酸。22diet-derived氨基酸色氨酸是一个重要的,经历了微生物代谢为芳基碳氢化合物吲哚是配体受体(AHR)和促进免疫细胞生产interleukin-22,后者防止肠道炎症。炎症性肠病遗传易感性的删除卡9基因(半胱天冬酶招聘领域家庭成员9)与一个改变或colitogenic微生物群与配体气道高反应性的色氨酸代谢能力受损。23这是另一个例子diet-microbe-host代谢相互作用的复杂性,需要个性化的治疗方法在基因易感宿主。另一个好奇的营养物质之间的相互作用,微生物和宿主免疫产生的核黄素(维生素B2)生产的微生物群。因此,粘膜相关不变的T细胞保护宿主免受病原体也可能应对暂时的microbial-derived代谢物或neoantigens如那些在微生物生产核黄素的生成。24
几个dietary-derived代谢物一直与疾病风险受到微生物改造和潜在的驾驭。例如,草酸,与肾结石的风险,可能会退化Oxalobacter formigenes和许多乳酸菌物种。然而,试验oxalate-degrading假定的益生菌一直令人失望。25
相比之下,微生物新陈代谢的胆碱,饮食磷脂,甜菜碱(在某些豆类)或氨基酸,左卡尼汀,wh我是红肉和其他食物丰富,可能导致动脉粥样硬化的风险通过支持增加微生物三甲胺(TMA)的生产。吸收后,TMA经历肝氧化TMA N-oxide与加速动脉粥样硬化相关的各种机制包括甾醇和胆汁酸代谢改变和巨噬细胞激活。26除了在生产TMA细菌作用,微生物群的其他成员可以变得不同TMA (archeal产甲烷菌),27表示一个复杂的微生物群的整体作用调制这硬化的代谢物。
其他细菌成分或代谢物在主机与代谢性疾病与饮食摄入量是不太清楚,但他们的关系在人类是不确定的。例如,脂多糖(LPS),革兰氏阴性细菌的细胞壁成分与高脂肪饮食和有关与炎症和与肥胖相关的代谢紊乱包括糖尿病的风险(代谢内毒素)。28 29增加血浆LPS水平与高脂肪饮食有关,但这是一个生理反应与chylomicron-mediated吸收脂肪,还是一个代理的标志粘膜屏障功能和细菌易位,尚不清楚。
喂养新生儿微生物群
微生物影响宿主免疫的发展和成熟,新陈代谢,brain-gut轴和其他系统。因此,关注饮食和其他生活方式因素形成的组装微生物群已经恢复。母乳的成分包括基本营养素,immunoprotective分子如分泌IgA、乳铁蛋白、溶菌酶、复杂的脂质和共轭聚糖defensin 1日。母乳寡糖(hmo)是一群自由的聚糖造成直接或间接的成熟新生儿肠道微生物群。30 -
HMO的浓度在母乳(5 - 20 g / L)和初乳(20 - 25 g / L)大大超过了类似的分子在传统牛牛奶或配方奶。33HMO包含乳糖在减少,但高度不同结构(> 100不同的组织结构是已知的)由于其不同的聚合度和不同配置之间的糖苷联系五个构建块:半乳糖,葡萄糖,N-acetylglucosamine、海藻糖和N-acetylneuraminic酸。乳糖可以延长lacto-N-biose或N-acetyllactosamine,允许一个分类为1型或2型链hmo,乳糖和1型和2型链也经常fucosylated和sialylated在不同的位置。33此外,组织内容和哺乳期间的成分相差很大34 35和交付是否早产或任期。36额外的异质性产生fucosylation状态由于活动的Se和勒基因,编码fucosyltransferases也决定血型类型,并导致四种牛奶。37 38
hmo耐水解的胃pH值和消化酶,接受最小吸收,成为发展中婴儿肠道微生物群的基质。他们也防止各种病原体作为生物诱饵(antiadhesins)来抵消侵袭性。33hmo负责,在某种程度上,及时的存在和主导地位的特定成员的属双歧杆菌属在母乳喂养的婴儿的肠道微生物群。39-41符合这个明显的HMO -双歧杆菌属链接,已经观察到,减少fucosylation hmo的母亲不活跃Se和/或勒基因影响婴儿肠道bifidobacterial社区的构成。42 43此外,它已成为明显的,这些厌氧微生物的基因组编码的广谱glycan-degrading酶,其中一些代表物种特异性糖基水解酶代谢特定hmo,如fucosyl-lactose sialyl-lactose lacto-N-tetraose。44-47分子分析西文表明,双歧杆菌longum无性系种群对象的和双歧杆菌bifidum被赋予了广泛的HMO-degrading能力,而其他infant-associated双歧杆菌等双歧杆菌谕令和b . longum无性系种群longum在这方面更有限。48然而,它已被证明b .谕令这十字架物种以HMO-derived碳水化合物释放的胞外酶b . bifidum表明某些bifidobacterial物种相互支持,而另一些更“自我中心”在自然水解前hmo内部化。49内在代谢相互作用的各种infant-associated双歧杆菌是不完全理解,就像双歧杆菌和其他肠道微生物群的组件之间的交流,以及如何将这些影响发展中主机。
除了为新生提供一个个性化的功能食品,母乳也可能作为车辆垂直传播的微生物,包括双歧杆菌、肠道微生物群的发展。50 51这种垂直转移与早期先天免疫的最优发展。52新生儿和婴儿微生物群发挥最大影响收购的成熟和先天免疫在一个关键的窗口在生命的头几年,夏博诺的研究的回顾等,考等,手等沙和希恩。2 5 7 9
内容的差异of HMO或HMO-like内容的人类和牛牛奶33的原因之一是建议纯母乳喂养6个月的新生儿的生命。53商业牛奶配方,传统上基于牛牛奶,现在补充特定的碳水化合物,如galacto-oligosaccharides复制HMO-associated的某些功能。54 55大规模生产相对简单的hmo,如sialyl-lactose fucosyllactose和Lacto-N tetraose (neo),将促进下一代的发展,“人性化”牛奶添加或增强的功能。56 57在下一节中提到下面膳食补充剂的好处,这样一个低聚糖的模型已经证明了婴儿营养不良。
营养不良的微生物群
这是长久以来人们都知道,生命早期营养不良的后果包括持续的增长发育不良,受损的认知发展和增加传染病和其他疾病的风险。现在看来,肠道微生物群的营养不良的儿童也不成熟。58此外,实验模型的无菌老鼠与人类微生物群殖民和美联储人类饮食建议微生物群之间的因果关系不成熟和大脑受损,免疫和代谢主机的发展。59 - 62
细菌类群可能促进体重增加或限制营养不良相关microbi的活动不一个有b即使发现了促使猜测微生物操作可以帮助代谢转变远离能源提取氨基酸分解,对增长和建筑瘦体重。60在缺乏微生物群、慢性营养不良与生长激素抵抗有关,而微生物群允许产后增长赋予敏感性与胰岛素样生长因子活动增加生长激素外围组织。乳杆菌模仿这些影响的微生物群strain-dependent方式。这有明显的预防和治疗意义但不能外推的结果乳酸杆菌。61年然而,microbiota-dependent增长还可以从母乳被hmo刺激或人工补充与人类sialylated牛奶低聚糖。62年(图2)。
营养不良微生物群。殖民的年轻老鼠与健康儿童导致正常微生物群增长即使美联储缺乏营养的饮食,而老鼠从一个营养不良的孩子遭到微生物群的殖民展览的增长发育不良。然而,正常的增长可以通过补充的微生物群与特定的微生物物种的初始殖民或通过膳食补充sialylated牛奶低聚糖。
微生物和营养过剩
能量摄入与能量消耗过剩作为脂肪存储,如果长时间,是一个肥胖的危险因素。然而,这一事实只是一半,因为能量摄入比支出由底层网络的免疫条件,代谢和微生物信号,影响宿主基因,环境和生活方式的因素。一些证据有关的微生物群患肥胖症的风险和相关的代谢紊乱。3 7 63 64首先,生物合理性;微生物群是一个净贡献者宿主营养。无菌动物必须保持体重消耗额外的卡路里相当于殖民动物、微生物群,从而导致能量收获从饮食和监管影响脂肪存储。第二,食源性肥胖在实验动物与微生物群的变化,表明饮食的影响超过了遗传学和免疫力。第三,移植人类微生物群“人性化”老鼠(无菌动物与人类微生物群殖民)和美联储不同的饮食提供令人信服的证据的功能影响微生物群在能量平衡(图3)。特别值得注意的是胡马n-to-mouse移植从双胞胎肥胖的不和谐的展示传播,diet-dependent肥胖。65年最后,证据在人类致病作用的微生物群在肥胖是有限的和间接的。报道改变人类微生物群在精益和肥胖的冲突和挑战,66年但是肠道微生物基因的数量(细菌丰富)呈正相关,与低微生物代谢标记基因与肥胖和胰岛素抵抗相关。67年此外,普氏菌copri和拟杆菌vulgatus已经被确认为驱动支链氨基酸的生物合成与胰岛素抵抗。68年更咄咄逼人地,从精益微生物移植到超重个体与短期改善代谢有关的健康包括葡萄糖耐量。69年相反,有一个轶事报告体重的个体粪便微生物移植后从一个超重的捐献者。70年此外,epidem人工晶体螺栓以外我es与干扰新生儿的微生物群,由于抗生素暴露与代谢性疾病的风险增加。11此外,微生物群的变化已经机械化与减肥手术的作用这是病态肥胖的最有效的治疗策略。71年
微生物群在营养过剩。使用实验的示意图表示“人性化”老鼠(无菌动物与人类微生物群殖民的各种表型的捐助者,肥胖(A)和(B)倾斜),证明微生物群的潜在影响体重和新陈代谢的主机。Murine-to-murine转移证明同样的效果并允许饮食操纵。人与人之间粪便微生物移植也证明了精益的微生物群的有益影响捐献改善胰岛素敏感性在肥胖接受者(C), FMT粪便微生物移植。
贡献的微生物群的规模体重还不清楚,是否意味着人类在某种程度上类似于实验动物是不确定的。此外,针对微生物群在肥胖的预防需要更精确的分子机制的理解。这些可能包括不仅热量增加生物利用度也不同影响新陈代谢,饱腹感,胰岛素抵抗和炎症。9日10与此同时,微生物群的特定组件,如Akkermansia muciniphila,已经反向与肥胖和胰岛素抵抗在啮齿动物和人类。72 - 74膳食补充,这种生物的潜在影响和/或与生命起源以前的多酚和inulin-type果聚糖增强的丰富Akkermansia正在调查在肠道代谢和心血管疾病。74 - 77
饮食diversity-not只是生活的调味品也短
Cli倪卡尔膳食评估历来侧重于数量和质量的营养摄入很少注意饮食多样性。然而,微生物群随年龄的增长,以及饮食的影响可能是最重要的在生活的极端。在一个大型的研究老年人在不同住宅设置从社区住宅长期停留机构照顾,微生物多样性与崩溃转向一个单调的饮食。更重要的是,微生物多样性的丧失与增加炎症和脆弱的标志。虽然相关性不应改变因果关系,因果关系变化的方向性建议饮食改变前微生物多样性的丧失和后者的严重程度与接触时间增加单调的饮食。78年(图4)。
多样性是主食,而不仅仅是生活的调味品。多样化的饮食摄入量与肠道微生物多样性与炎症和老年人脆弱的风险。因此,饮食单调或限制(尽管有足够的热量和必需营养素)这通常是液体食品和方便的老年人与微生物多样性的损失,也许更重要的是,损失的关键微生物功能和pathobionts的风险增加,包括过度生长的易感性艰难梭状芽胞杆菌。CRP, c反应蛋白;il - 6,白细胞介素- 6;TNF-α,肿瘤坏死factor-α。
模型的影响减少饮食多样性微生物群,人性化老鼠被部署在人类粪便微生物群引入无菌鼠然后美联储低纤维的饮食。这导致了微生物多样性的逐步丧失,至少可以部分恢复恢复的膳食纤维。然而,一旦失踪类群的微生物多样性减少传染给后代,纤维的重新引入不足以扭转亏损。79年这些数据暗示不仅饮食多样性维持微生物多样性但是今天个人的饮食影响未来给后世的微生物群的概念,需要解决在产前教育和孕产妇营养。
个性化的微生物
虽然饮食ry intake一直是显示塑造人类肠道微生物群的组成和功能,影响的大小的膳食干预个体之间有很大的差别。膳食干预因素决定一个人的反应是不完全理解,但似乎包括前前饮食实践和胃肠道微生物组成。80 81这已经证明使用无菌老鼠殖民与人类的粪便微生物群消费相比与一个典型的美国饮食消费限制热量但营养均衡的饮食。美国饮食与降低微生物多样性和丰富性和减少响应和不完全的救了一个健康的饮食,需要补充的微生物群老鼠美联储与t他为微生物补充完整健康的饮食。相比之下,微生物群在小鼠体内移植与粪便从人类健康的饮食形式的膳食干预更敏感。81年额外的证据之前饮食实践的影响微生物群的组成和反应随后膳食干预已经衍生出所谓造型溜溜球节食交替周期的热量限制和过度。因此,obesity-induced艾尔te口粮后微生物往往存在热量限制,导致更快和增强热量引入时体重反弹。82年
微生物群之间的关系和个人间的变化应对饮食干预强调个性化的治疗方法的潜在重要性主办的新陈代谢。当健康的人类受试者美联储与大麦纤维三天的饮食补充,那些反应改善葡萄糖耐量的要高普氏菌和拟杆菌比无比率。增加发酵多糖的能力是由于浓缩的p . copri急救员。比较研究的结果支持无菌鼠移植响应方无的微生物群。83年
个人间变化饮食反应也适用于消费的食品级细菌包括益生菌。当b . longumAH1206喂给人类,它保存在三分之一的接受者至少6个月。移植与丰度较低的居民b . longum和移植似乎阻止通过竞争排除在系统相关的有机体。因此,似乎人类微生物组的精度调整可能,应该基于预处理微生物的分析预测。84年
分析人类微生物群的组成仍受限于很多分子策略很少准确的分辨能力超越属水平对许多微生物群成员。然而,潜在的识别个人使用的微生物宏基因组编码已成功验证。85年演示可以个性化的饮食建议使用微生物作为生物标志物承诺新的诊断方法的营养评估人类。
预测微生物
分析响应的微生物群作为生物标志物在一个优雅的饮食已经应用于个性化营养研究人际关系变化的餐后血糖反应相同的食物。86年高个人间变化相同的饮食削弱了普世价值的饮食建议。因此,机器学习算法结合微生物群分析与相关物理、生活方式、代谢和营养参数设计准确预测个体的人类对食物的反应。这个预测策略被用来个性化饮食干预和修改餐后血糖反应。同样的调查人员也部署了单独使用微生物群组成机器学习算法来预测食源性肥胖和减肥后体重反弹的风险。86年可能这些策略适应其他疾病包括慢性炎症和心血管疾病是挑衅。
代谢生物标记包括血脂一直用来评估心血管疾病的风险,但最近肠道微生物已被证明有助于个人间血脂的变化。87年在一个健壮的近900名志愿者的研究,微生物群占据,在一定程度上的差异在身体质量指数和血脂,独立于主机的性别、年龄和遗传学。微生物群的影响被观察到的甘油三酯和高密度脂蛋白水平,但不是低密度脂蛋白、总胆固醇。将微生物群组成数据转换成一种新的风险模型优于没有微生物的风险模型。此外,广泛microbiotal多样性似乎有利于心血管和代谢健康,和协会的变化是否确定特定的细菌类群。
膳食添加剂和微生物群
大部分的化学添加剂,加工食品被认为是安全的,当摄入在正常数量,尽管他们缺乏正式的毒性测试,但在一些情况下,饮食组件目前已知微生物群进行新陈代谢。在某些情况下,微生物转化的膳食bioactives可能会带来不良后果。两个最近发现的例子尤其noteworthy-artificial甜味剂、乳化剂。人造甜味剂的广泛使用的目的是打击肥胖通过提供味道没有卡路里。然而,有煽动性的证据表明常用的人工甜味剂可能诱发功能性改变肠道微生物群和葡萄糖耐受不良。88年这种代谢影响的可转移到无菌老鼠粪便移植。复制这些结果,量化的临床影响,是否一致或适用于个人的一个子集是必需的,因为流行病学研究没有显示不良代谢的结果与人工甜味剂。89年
乳化剂是detergent-like化合物添加到冰淇淋等加工食品保持粒子悬浮特别是在存储。小鼠的实验研究已经证明,这些补充剂可能会扰乱胃肠粘液渗透增强微生物除了改变微生物群的构成(减少细菌性的和数量的增加瘤胃球菌属gnavus和其他黏液溶解的细菌)。90 91这些改变的影响是低度炎症,体重增加和代谢综合征的发展。改变微生物群组成是必要的和足够的驱动这些病理生理变化因为乳化剂没有有害影响无菌动物,而微生物群从动物美联储乳化剂疾病转移到无菌接受者不管进一步乳化剂消费。是否与人类疾病易感性的结果是不确定的,但值得注意的是小鼠肠道炎症和代谢综合征的遗传易感性是特别容易疾病恶化,美联储乳化剂。此外,饮食乳化剂被证明加剧结肠致癌colitis-associated癌症的临床前模型。92年
专门的饮食
而评估的变量的影响不同的饮食已经超出了本文的范围,有可能微生物群时必须考虑未来的营养师审查个人的饮食习惯和任何长期限制的长期后果。饮食建议关于添加纤维现在可以通过微生物科学。83年同样,坚持地中海式饮食对健康的好处,93年和微生物群及其相关代谢物之间的关系在人们消费变化从素食饮食不偏食的人现在是基于证据的。94年
总结评论
维护和健康不再是仅仅对人类生理机能。维护一个健康的微生物从宿主健康是分不开的。治疗策略操纵的微生物在不同的代谢,炎症或肿瘤疾病可能需要特定的设计和根据个体的易感性。然而,对于大多数人来说,哪一个可能介意一个微生物的总体原则已经出现。通过阴道分娩出生,母乳喂养抗生素在婴儿期的营养良好的母亲和避免是一个好的开始。健康的生活方式因素的控制和常识的范围内包括:多样化的饮食,限制使用加工食品,避免长时间限制饮食,食用足够的膳食纤维,锻炼95年与节制在各方面都是由现代微生物科学支持。
确认
我们感谢所有调查人员都为这一领域做出了重要的贡献,包括那些我们无法把工作由于空间的限制,我们很遗憾。
引用
脚注
贡献者所有作者手稿的内容。
相互竞争的利益FS是一个创始人,股东在沉睡的大陆食品临床试验,4 d医药瓶塞,食物健康。他是APC微生物研究所的主任,研究中心资助部分爱尔兰科学基金会(APC / SFI / 12 / RC / 2273),这是/最近的收据Abvie的研究资助,食物健康,Cremo,达能,詹森,弗里斯兰省Campina,通用磨坊,克里,美赞臣,纽迪希亚,4 d制药和第二基因组,和乙状结肠制药公司。
出处和同行评议委托;内部同行评议。