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临床实践的最新进展
肠道菌群在胃肠功能紊乱:罗马基金会的报告
  1. 马格努斯Simren1,
  2. 乔凡尼芭芭拉2,
  3. 哈利J弗林特3,
  4. 布伦南M R明镜4,
  5. 罗宾·C史5,
  6. Stephen淘矿机6,
  7. 埃琳娜F一直对7,
  8. Peter J Whorwell8,
  9. Erwin G Zoetendal9
  1. 1内科医学研究所,萨尔格学院,哥德堡,瑞典的哥德堡大学
  2. 2医疗和外科学系和应用生物医学研究中心,博洛尼亚大学、意大利博洛尼亚
  3. 3微生物生态学,罗维特研究所的营养和健康,阿伯丁大学Bucksburn,英国阿伯丁
  4. 4弗吉尼亚州大洛杉矶医疗体系加州大学洛杉矶分校的大卫格芬医学院,洛杉矶,美国
  5. 5NIHR生物医学研究单位,诺丁汉姆消化系统疾病研究中心,E层西块,英国诺丁汉大学医院
  6. 6胃肠疾病研究中心,皇后大学,加拿大安大略省的金斯顿
  7. 7Farncombe家庭消化健康研究所、麦克马斯特大学,加拿大汉密尔顿市
  8. 8曼彻斯特大学医学系的Wythenshawe医院,英国曼彻斯特
  9. 9实验室的微生物学、农业技术部门和食品科学、荷兰瓦赫宁根大学
  1. 对应到Magnus Simren教授、内科医学研究所,萨尔格学院,哥德堡大学、哥德堡s - 41345、瑞典;magnus.simren在{}medicine.gu.se

文摘

人们越来越发现肠道host-microbial交互在胃肠道功能紊乱的发病机制是重要的元素(FGID)。迄今为止最令人信服的证据发现功能性消化不良和肠易激综合症(IBS)可能发展倾向个人以下的传染性肠胃炎。有很大的兴趣的潜在临床和治疗影响小肠细菌过度生长在肠易激综合症。然而,这一理论产生了很多争论,因为证据主要是基于呼吸测试没有被验证。文化无关的引入分子技术提供了一个主要的进步对我们理解FGID的微生物群落。结果16 s rRNA-based微生物群分析方法证明这两个定量和定性的变化粘膜和粪便的肠道微生物群,尤其是肠易激综合症。调查人员也开始测量host-microbial在IBS的交互。当前工作的假设是不正常微生物群先天免疫反应激活粘膜上皮通透性增加,激活疼痛的感觉也许途径和肠神经系统。虽然在这个领域我们等待重要的见解,但微生物群已经是一个治疗的目标。现有的饮食对照试验操作、益生元、益生菌,synbiotics和non-absorbable抗生素是有前途的,尽管大多数受限于非最优设计和小样本大小。 In this article, the authors provide a critical review of current hypotheses regarding the pathogenetic involvement of microbiota in FGID and evaluate the results of microbiota-directed interventions. The authors also provide clinical guidance on modulation of gut microbiota in IBS.

  • 胃肠功能紊乱
  • 微生物群
  • 肠易激综合症
  • 小肠细菌过度生长
  • 呼吸测试
  • 益生菌
  • 益生元
  • synbiotics
  • 抗生素

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http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl - 2012 - 302167

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    介绍

    功能性胃肠道功能紊乱(FGIDs)是由基于症状的诊断标准,结合慢性或复发症状归因于其他pathologically-based的胃肠道没有障碍。1成年人FGIDs分为6大类:食道、胃与十二指肠的,肠,功能性腹痛综合症、胆汁和肛门直肠的。其中,胃肠功能紊乱(增)构成的一个最常见原因寻求医疗保健、2他们与贫穷与健康有关的生活质量3 - 5和巨大的社会成本。6 - 9这些疾病的病理生理机制是不完全清楚,但异常胃肠道(GI)能动性,内脏过敏,改变brain-gut功能,慢性炎症、心理障碍和肠道微生物可能是重要原因。10 - 12

    人体是居住着一个复杂的微生物,社区集体称为微生物群。13据估计,人类微生物群包含1014在我们的身体细胞,其数量远远超过人体细胞的十倍。14绝大多数的这些是在胃肠道中发现,连续从101-10年3细菌每克10的内容在胃和十二指肠11-10年12在结肠癌细胞每克。15此外,这些网站之间的微生物组成不同,16微生物群之间也有显著差异存在于肠道内腔和微生物群与嵌入在胃肠道的黏液层。17微生物群是通过传统的生物分类学的分类命名法(phylum-class-order-family-genus-species),目前已经有超过50个细菌类群,其中10居住在结肠癌和三个支配:厚壁菌门,拟杆菌门和放线菌;其他网站显示一个不同的微生物组成。18,19研究者和临床医生面临的挑战是,大多数微生物多样性的人类胃肠道目前不是由可用的养殖鱼类,20.但在最近几年,文化无关的使用技术来研究肠道微生物群的理解增加了肠道微生物群在健康和疾病中的作用。14

    了多方面的证据表明,细菌可能参与了发病机理和病理生理学的定期监测,通过腔内微生物群的代谢能力,mucosa-associated微生物群的潜在影响主机通过immune-microbial交互。21例如,许多科目与肠易激综合征(IBS)报告肠道感染后症状出现。22也有研究报道积极作用的治疗针对定期监测患者的肠道微生物群。23,24此外,小肠细菌过度生长(SIBO)25和改变肠道微生物群26与定期监测患者的子组。然而,这些发现的临床意义尚不清楚,因此,我们试图仔细审阅现有文献在定期的肠道菌群的作用,主要关注肠易激综合症,并提供建议如何实现当前的知识转化为临床实践和指导未来的研究。

    这个手稿是一个合成的奋进号罗马基金委员会报告。更深入的描述的工作由这支球队是作为在线提供补充材料。

    当前的微生物群的知识

    之间的关系,通常称为共生,开发了主机和肠道微生物群在数百万年。宿主遗传和免疫以及环境因素影响肠道微生物群组成进而形状宿主免疫和生理肠道内外(图1)。近来的人体研究表明迄今无法想象的人类肠道微生物群的复杂性与数以百计的phylotypes,其中80%仍未耕作的。1910的细菌类群在肠道壁厚菌门,发现拟杆菌、放线菌占主导地位,厚壁菌门是最主要的和多样化的门在胃肠道。兼性厌氧菌占<在粪便样本中发现细菌总数的0.1%。最近的一篇论文表明,人类胃肠道微生物菌群可以分为三个健壮的星团称为物种形成的团体,共同贡献各自的首选社区组成。27值得注意的是,这些菌群不随病人的特点,如民族、性别、年龄、身体质量指数,尽管这些发现是基于相对小数量的科目。虽然大多数研究使用粪便材料,这确实有所不同的细菌粘膜附着,这可能与宿主交互最强烈。28

    图1

    肠道微生物群的内在和外在因素可以影响其分布和组成。一系列的主机机制参与肠道微生物群的调制,包括胃酸分泌,液体,anticommensal sIgA和抗菌肽生产,和胃肠道(GI)的能动性。药物阻止酸分泌,影响胃肠道蠕动可以间接地改变微生物群。抗生素,根据光谱和剂量,将直接影响微生物群组成。改变饮食习惯,包括益生菌和纤维补充剂,也会影响微生物群组成。MMC,迁移汽车情结;H+氢离子;O2,部分氧张力;sIgA,分泌免疫球蛋白;PPI,质子泵抑制剂;非甾体抗炎药(非甾体抗炎药物。

    与无菌肠子婴儿出生,但正迅速从他们的直接环境遭到细菌的殖民,最重要的是母亲的阴道和肠道。29日早期殖民者的新生儿肠道主要是需氧菌(如葡萄球菌、链球菌和肠杆菌的数量),而后期殖民者严格厌氧菌(真细菌和梭状芽胞杆菌等)的总微生物群变得更加复杂,更加稳定和收敛于一个共同的模式。30.,31日微生物群继续进化,直到成年后逐渐增加拟杆菌spp的下降乳酸菌种虫害五岁后下降双歧杆菌属在十几岁的年底种虫害。32变化也发生在极端的旧的时代拟杆菌种虫害而减少肠球菌种虫害和大肠杆菌增加。33,34工业化改变了我们的饮食和微生物群就是明证比较非洲农村孩子的粪便微生物群与polysaccharide-rich饮食和意大利城市的孩子高脂肪,高蛋白饮食。非洲儿童有显著富集拟杆菌门,特别是普氏菌和Xylanibacter木聚糖水解属包含已知基因35(图2)。全麦谷物、36抗性淀粉37,38和低渣饮食深刻改变微生物群。39尽管有证据表明,肥胖者增加壁厚菌门和拟杆菌减少(差异可能部分相关的不同的饮食40),其他的研究未能支持这些观察。41,42许多饮食益生元包括oligofructose,43乳果糖,44,45卢平内核,46inulin-containing果汁47和arabinoxylan-oligosaccharides48大大改变人类的粪便微生物群。吸收不良但可发酵益生元的概念,di - mono-saccharides和多元醇(FODMAPs)包括许多物质对细菌代谢底物,可能因此改变微生物群,但这还没有被研究过。

    图2

    肠道微生物群组成在非洲儿童生活在农村地区和意大利polysaccharide-rich饮食相比,城市的孩子。35(允许转载于《美国国家科学院刊)。

    大多数高纤维饮食改变微生物群,加快交通。加速运输用番泻叶增加生产短链脂肪酸(SCFAs),但降低了粪便产甲烷菌,相反的洛派丁胺的影响。49加快交通SCFAs cisapride也增加生产,特别是丙和丁酸。50醋酸,结肠内容主导,主要是抑制。相比之下,丙酸和丁酸盐刺激活性,激活人类推进回肠运动模式51并确保细菌是推动从回肠结肠。正常微生物群也强烈影响粘膜免疫系统52,53不发达的无菌动物,减少了T细胞,免疫球蛋白生产B细胞和T细胞上皮内。52,54-56双胞胎的研究表明,宿主基因型影响肠道微生物群,虽然结果仍无力控制的冲突,因为共享的环境因素。40,57最重要的是通过先天免疫反应介导的遗传影响。因此,老鼠缺乏细菌传感受体nucleotide-binding oligomerisation domain-containing protein-2还表现出了明显的拟杆菌门和厚壁菌门与野生型小鼠相比。58

    调制的微生物群诱发小鼠内脏过敏,这是减少了乳酸菌paracaseiNCC2461分泌的产品。59嗜酸乳杆菌NCFM和乳酸菌paracasei在啮齿动物NCC2461也调节内脏痛知觉。60,61年瞬态扰动的微生物群与抗菌素改变脑源性神经营养因子表达,探索行为和殖民的无菌鼠表明肠道菌群的影响并不局限于肠道免疫系统,但可能涉及中枢神经系统。62年(注:这句话似乎流水但我不能完全解释如何解决它。)

    微生物群的研究方法

    微生物群的研究方法和相对优势/缺陷报告框1。培养的研究表明,肠道微生物群是一个高度复杂的社区(箱1)。63年虽然培养仍然是有价值的识别官能团和选择性枚举(如病原体),新的文化无关的方法提供更强大的和方便的方法来监测胃肠道社区的变化(表1)。信息,殖民肠道微生物的多样性迅速扩大在过去的15年里,主要基于小亚基的分析核糖体RNA(细菌和古生菌16 s rRNA, 18 s rRNA真核生物)获得的基因序列,可以直接从核酸扩增从肠道中提取或粪便样本。64年这一信息提供一系列免费的基础技术列举肠道细菌,包括指纹变性梯度凝胶电泳等方法65年和有针对性的方法如荧光原位杂交和定量PCR。新的高通量测序方法和16 s rRNA-based微阵列进一步加速的供应数据通过允许放大16 s rRNA序列分析深入而不需要“古典”克隆和测序方法。66年,67年尽管培养可能偏见的细菌在实验室很难生长,PCR扩增偏差对某些群体的肠道细菌。例如,bifidobacterial 16 s rRNA序列往往不足在放大产品,虽然更可靠的枚举16 s rRNA-targeted荧光原位杂交检测或定量PCR。37虽然大多数分子目标16 s rRNA枚举方法,一些是基于功能相关的基因,例如,参与甲烷生成或丁酸的合成。

    箱1肠道菌群的研究方法

    • 呼吸不验证测试准确检测小肠细菌过度生长。

    • 快速分子方法在很大程度上取代了主导的文化方法枚举胃肠道(GI)呼吸道微生物群。

    • 文化微生物学是研究微生物多样性的关键和主要官能团的选择性隔离的代表,包括病原体。

    • 文化无关的方法研究胃肠道微生物群可以回答这些问题:

      • 微生物存在于消化道的吗?(16 s rRNA基于基因的方法)

      • 胃肠道微生物基因存在于什么?(宏基因组)

      • 胃肠道微生物在干什么?(metatranscriptomics宏蛋白质组学、代谢组学和代谢组学)。

    • 使用高通量方法的可能性和深度分析正在迅速增加,但重要的是他们是与谨慎参考应用于定义良好的科学问题。

    把这个表:
    表1

    肠道微生物群的主要文化无关的特征检测方法

    高通量DNA测序提供了全新的“组学”的可能性的肠道微生物群的分析。19草案培养肠道细菌的基因组现在可以迅速产生,以小的成本。68年此外,这些方法可以应用于DNA从肠道和粪便样本中恢复过来,并分析产生的序列被称为宏基因组的复杂混合物。69年,70年能够分析多个从大量样本中基因序列,辅以功能筛查和描述的随机从胃肠道克隆的DNA片段,目前利用发现疾病的变化包括炎症性肠病(IBD)。metatranscriptomics相关技术,使用高通量测序或微阵列分析研究RNA表达胃肠道样本,从而专注于细菌转录活跃。另一个潜在的强大的工具,宏蛋白质组学,采用蛋白质分离和测序技术来描述主要的蛋白质存在于肠道和粪便样本。71年,72年这些“meta-omics”方法在初级测序和注释数据的依赖。73年,74年因此,他们严重依赖基因组序列的可用性和功能信息从细菌培养的引用,这意味着有相当大的好处从肠道微生物群结合不同方法分析。代谢组学,最后一个“组学”方法不直接相关微生物的遗传信息,但是检查代谢物概要文件造成肠道微生物活动。因为很多这些代谢物生物效应(一些积极的,消极的)在主机,这种分析可以提供一个直接测量肠道微生物活动的后果,虽然不含细胞介导的影响和直接识别目标微生物物种。

    呼吸测试被用来检测SIBO IBS患者的无创性检测氢生产细菌或甲烷生产古生菌在肠道内腔。呼吸测试是基于这样的理念,即氢结肠细菌发酵产生的气体响应测试的摄取糖。他们迅速扩散到血液,通过呼吸排出,可以收集和量化。75年如果SIBO存在,发酵的时间会改变但异常测试缺乏有效性的标准(图3)。

    图3

    乳果糖氢呼气试验(LHBT)主要措施小肠运输而不是小肠细菌过度生长(SIBO)在肠易激综合征(IBS)患者。上面的示意图显示了测试食物的摄入后续H的连续测量2气体,造成发酵乳果糖的肠道细菌,和Tc99年扫描的盲肠。后一种测量检测当测试餐已经到达盲肠。下面的风格画显示了一个代表结果从一个IBS患者连续测量。Tc99年已经达到之前的大量盲肠H2PPM水平已经达到了异常测试的门槛。这表明增加H2生产由结肠细菌发酵的结果,而不是不正常小肠细菌(SIBO)。94年

    不同的微生物群在定期监测和病理生理学的链接

    几乎没有关于小肠微生物群称为小肠相对无法访问(总结表2;框2)。75 - 85文化研究显示与结肠相比大大减少细菌明显梯度十二指肠和回肠末端。通常是革兰氏阳性需氧菌向近端和革兰氏阴性细菌和革兰氏阳性厌氧菌和兼性厌氧菌回肠末端。文化无关小肠微生物群的研究还在起步阶段,但建议复杂性不欣赏标准培养技术,包括显著的个体差异,随时间波动(即使在同一天),年龄差异和几个phylotypes以前未识别。86 - 88此外,最近的一篇论文表明,小肠微生物群是由快速吸收和转换的简单碳水化合物,可用链球菌种虫害发挥重要作用。89年

    把这个表:
    表2

    摘要培养小肠微生物的研究

    框2的相关性研究表明微生物群的变化在肠易激综合症

    • 小肠细菌过度生长的相关性在肠易激综合征(IBS)由于方法论上的问题还不清楚,混杂因素的影响和研究之间的巨大差异。

    • 异构性肠易激综合症和方法用于研究粪便细菌的差异导致了矛盾的报告健康对照组的差异。

    • 通过改变肠道微生物可能导致IBS症状neuromotor-sensory功能、屏障功能和/或brain-gut轴。

    SIBO的角色在IBS的发病机制非常有争议,因为呼吸测试用来建立这个角色没有被验证。90年,91年即使“黄金标准”的有效性,空肠的文化> 105cfu /毫升与大肠型细菌,受到了挑战,很大程度上是因为这截止成立后样品外科分流。91年肠易激综合症患者的研究显示,相对较少的细菌在十二指肠和空肠近端和控制(没有明显的区别表2)。初步研究表明,更多的IBS患者SIBO当低截止> 103cfu /毫升使用但精心设计的研究是必要的。82年,85年可用的分子研究并不充分设计建立SIBO是否参与IBS但有很大潜力。

    一些混杂因素,包括酸抑制质子泵抑制剂(ppi)和能动性,改变的研究涉及SIBO和肠易激综合症。92 - 94一些研究表明,PPI使用可能导致症状SIBO或者至少增加数量的细菌,抗生素后他们加快复发,但这取决于使用的测试和应用标准。95年尽管SIBO之间的联系和肠易激综合症主要是基于呼吸测试,最积极的乳果糖呼吸测试反映快速运输SIBO盲肠而不是如此94年(图4)。其他因素,如抗生素、益生菌和益生元,和其他饮食FODMAPs等项目也可以影响微生物群在IBS患者和可能导致虚假的协会。

    图4

    图目前可用的策略修改肠道微生物群旨在证明有效性之间的关系和侵袭性/安全的建议的方法。FODMAP、可发酵益生元- di - mono-saccharides和多元醇;PPI,质子泵抑制剂。

    粪便微生物群的早期培养的评估从IBS患者获得了降低粪便乳酸杆菌和双歧杆菌,并增加由链球菌和兼性细菌大肠杆菌以及更高的厌氧生物,如计数梭状芽孢杆菌。96年,97年研究利用分子技术揭示在IBS粪便微生物群组成的变化与控制(表3)。有趣的是,最近的一项研究表明,肠易激综合症患者的粪便微生物群可以分组在一个集群中,完全不同于健康对照组。114年尽管如此,最新结果不一致,有时相互矛盾的(表3)。这可能反映了不同的分子技术,使用单一样本不与波动症状(尤其是研究表明IBS粪便微生物不稳定),和其他可能因素,如饮食和表型描述的患者。此外,它应该意识到粪便样品不一定反映消化道的其他部分。

    把这个表:
    表3

    文化和结肠微生物的分子研究的总结

    发现IBS可以开发以下感染性肠胃炎促使研究评估炎症在IBS的角色,但很少有研究关注相关的肠道微生物群的变化,这可能是同样重要的。感染性肠胃炎产生一个深远的损耗的共生的微生物群,118年生产的代谢产物如SCFAs和抗生素通常抑制病原体殖民化,可以看到从后殖民抵抗抗生素的损失。119年目前尚不清楚如何完全和在什么时间恢复。

    感染性胃肠炎很常见,发病率为19/100人年在英国。120年第三集的病毒(诺瓦克病毒/轮状病毒最常见)。最常见的细菌感染,弯曲杆菌和沙门氏菌,分别占10%和3%。新IBS症状出现后的感染性肠胃炎是相对常见,-17%的IBS患者报告6%,121年而最近的一次互联网调查报告18%,122年约40%开始旅行时。post-infectious-IBS的临床特征主要是那些IBS-diarrhoea (IBS-D)。123年,124年最近的一项荟萃分析池18研究表示相对的风险增加发展IBS细菌性肠胃炎(主要是后1年志贺氏杆菌、弯曲杆菌和沙门氏菌CI), RR = 6.5(2.6 - -15.4), 36个月的效果依然明显,RR = 3.9 (3.0 - -5.0)。125年病毒性肠胃炎,组织损伤少,显示post-infectious-IBScompared与细菌感染的发生率减少126年,127年风险因素是细菌毒性最强,128年长期腹泻,持续时间124年直肠出血129年和发烧。125年急性肠炎与长期增加粘膜细胞毒性T淋巴细胞和增加enteroendocrine细胞。123年其他研究显示的重要性增加5 ht IBS-D包含细胞130年和提高灵敏度与增加IBS-D EC细胞计数,131年加速肠道交通和内脏过敏。132年这些对肠道生理的影响会影响肠道微生物群的环境。儿童急性肠胃炎的早期研究表明alkalinisation凳子的pH值,可能由于减少细菌代谢物(SCFAs)和数量的下降拟杆菌、双歧杆菌、乳酸菌和真细菌。133年传统枚举的粪便细菌属于厌氧菌(类杆菌和显示10倍真细菌在需氧菌),变化不大,但109cfu / g的病原体。另一项研究使用传统文化方法显示正常的逆转在急性感染厌氧菌、需氧菌的主导地位。134年最近使用现代文化无关的方法往往人类的研究来证实这些发现。135年,136年PCR-denaturing梯度凝胶电泳分析16 s rRNA基因的多样性,减少通常与一个占主导地位的乐队相关建议过度生长的一个亚型,这可能并不总是最初的病原体。最近的临床试验的口服补液溶液含有生命起源的淀粉酶抗性淀粉在急性腹泻在印度,包括3个月到5岁的儿童,使用PCR引物针对选定的细菌,例如,真细菌种虫害和Faecalibacterium prausnitzii、关键细菌参与淀粉发酵。这些研究表明一些厌氧菌(下降拟杆菌spp。真细菌种虫害和Faecalibacterium prausnitzii)而其他属包括双歧杆菌属种虫害持平。135年厌氧菌的损耗可能是由于加速度的交通,这可能导致损失的厌氧环境。因为这些是关键细菌参与结肠打捞的未被吸收的碳水化合物,137年这也可能导致腹泻表型通过防止发酵SCFAs,众所周知,刺激结肠盐和水吸收,直接或通过诱导增加转运蛋白的表达。138 - 140IBS-D之前的早期研究表明受损SCFA浓度和生产在体外孵化率,这也反映了厌氧生物减少。141年

    损耗的厌氧菌的另一个原因是广谱抗生素。没有相关的,但流行病学研究显示一个使用抗生素和PI-IBS的风险增加之间的关联。142年儿童的一项研究显示,3个月后沙门氏菌感染、呕吐、腹痛和腹泻是由9.5%的人使用抗生素治疗,但只有2.9%的人收到任何抗生素。142年

    改变肠道菌群与宿主之间的相互作用的因素(如年龄、饮食、交通、宿主遗传因素,抗生素)对肠易激综合症可能是重要的病理生理学。反过来,这些因素可能与改变自我平衡的途径包括屏障功能、神经运动的感觉功能和brain-gut轴。143年,144年例如,微生物群和上皮细胞之间的双向信号调节上皮粘液的分泌以及其他防御因素参与调控微生物群。这些因素的变化(如黏液层的变化和增加β-defensin-2肽)已发现IBS患者和功能性腹泻和建议microbiota-host免疫系统接触。145年,146年符合这个概念,也有最近的示威,IBS患者增加了结肠粘膜的表达受体识别特定microbiota-related物质(如toll样receptor-4识别细菌脂多糖)147年或循环抗体滴定度增加组件的土著微生物群(即antiflagellin抗体)。148年几项研究表明低度粘膜先天和适应性免疫反应的激活在大型IBS患者的子组。12,149年增加激活肥大细胞、CD3 + ve、CD4 + ve和CD8 + T细胞已经被发现在这两种传染病后IBS和非特异性肠易激综合症。12,149年肥大细胞的相对重要性在这个设置是通过大量的免疫细胞比其他免疫细胞类型和组胺释放增加粘膜活检,类胰蛋白酶和前列腺素。150年,151年肥大细胞是位于靠近附近粘膜神经支配和相关的严重程度和频率在IBS患者腹痛。152年有潜在影响的粘膜免疫激活肠易激综合症患者的感觉运动功能障碍。组胺和类胰蛋白酶释放粘膜活检的IBS患者诱发肠系膜感觉传入活动增加,引起内脏hyspersensitivity通过histamine-1受体和蛋白酶activated-2受体在应用到收件人老鼠。150年,151年肠道菌群可能是一个活跃的参与者在这个场景中通过刺激免疫系统,153年可能在该小组的主题显示上皮通透性可以增加154年让免疫系统异常微生物抗原负载。总的来说,结果表明,细菌宿主相互作用可能由组件的微生物群,可以穿过粘液和坚持上皮细胞,诱导激活的粘膜先天防御系统即使没有粘膜破坏。

    益生菌的使用,尤其是在动物模型中,也表明他们的产品或分泌代谢物可以调节肠道平滑肌的收缩性和内脏敏感性。59 - 61此外,益生菌的应用可以恢复neuromotor-sensory功能障碍在ibs类似模型。

    调制brain-gut轴在IBS尤其相关,因为心理疾病是常见的。某些形式的心理压力在动物研究可以引起肠道的细菌组成的变化,伴随着系统性细胞因子反应和肠道通透性增加。155年建议的相互作用可能是双向的动物研究表明,微生物群会影响脑化学和行为。156年尽管如此,时间,brain-microbiota交互的潜在相关性尚未被人类所示在一般和定期监测。

    胃肠道疾病的模仿与定期监测和重叠

    尽管腹腔疾病,炎症性肠病或憩室炎可以与IBS共存,肠易激综合症的诊断存在器质性疾病可能具有挑战性。

    谷蛋白导致基因易感人群和腹腔疾病导致老鼠和肠道功能障碍可以生成IBS症状没有腹腔疾病。157年一些IBS患者缺乏组织转谷氨酰胺酶抗体或组织学标记的腹腔疾病但仍反应症状方面无谷蛋白饮食。这个实体称为“non-coeliac谷蛋白敏感性”或“谷蛋白敏感性肠易激综合症”。157 - 159人类的潜在机制仍不清楚。小鼠模型表明,谷蛋白可以诱导激活先天免疫,增加小肠渗透性,160年神经肌肉功能障碍159年和生态失调161年在缺乏自身免疫。

    ibs类似症状是常见的在IBD患者长期缓解,或在患者在炎症性肠病的诊断。162年,163年肠易激综合症和IBD共存可能高于预期的频率,也可能存在于一个连续体,肠易激综合症和IBD的两端,炎症范围。调查研究IBS症状IBD的患者被认为是在临床缓解了高水平的calprotectin水平;这表明,在大多数情况下IBS症状是未被发现的结果持续的炎症。164年潜在机械链接是缺乏但它很容易提高肠道微生物群的假设可能是这两种疾病的常见因素。165年事实上,与肠易激综合症(表2和3),粪便166 - 171和mucosal-associated失调167年,172 - 178被描述IBD。

    很大比例的患者住院急性憩室炎继续持续模仿IBS症状179年尽管没有并发症。180年一些不受控制的研究声称受益于抗生素和/或mesalazine暗示作用的微生物群综合症。181年

    治疗的影响:抗生素、益生菌、益生元,synbiotics

    有可能被打扰的功能性胃肠道疾病,一个潜在的治疗方法是尝试纠正失调抗生素的管理或准备有益的细菌(盒3)。

    4盒诊断和治疗一般建议

    • 目前还没有临床有用的方法来识别微生物群是否干扰尤其是肠易激综合征(IBS)患者。

    • 膳食评价和排除可能的unabsorbable碳水化合物的来源包括可发酵益生元- di - mono-saccharides和多元醇过多的纤维可以在选择患者是有益的。

    • 益生菌有一个合理的证据基础,应该尝试,在一段时间内至少1个月,在做出判断之前足够的剂量对治疗的反应。

    • 测试的效用为小肠细菌过度生长在IBS的设置(SIBO)仍然是一个不确定性的领域。

    • 如果SIBO强烈怀疑是基于临床表现和测试被认为是,用严格的标准葡萄糖呼吸测试或空肠的送气音似乎是最好的测试。

    • 应该考虑停止那些SIBO的质子泵抑制剂。

    • 新兴的证据表明non-absorbable抗生素可能有可能减少一些IBS患者的症状。

    抗生素

    尽管证据表明以前的抗生素的使用可能与肠易激综合症的发展,182年,183年事实上,抗生素治疗可能增加长期消化后细菌性肠胃炎症状的发展,142年不容易被吸收的抗生素会在这种情况下仍有疗效。184年新霉素是最初的选择184年,185年虽然现在兴趣是专注于一个叫做rifaximin non-absorbed利福平的导数。186年

    有三个fully-published,双盲,安慰剂对照试验的rifaximin定期监测187 - 189和数据显示症状的改善,特别是肿胀和肠胃胀气大约10周后治疗187年,189年与治疗优于安慰剂10%左右。这些和其他的研究中使用的剂量差异600至2400毫克每日7 - 14天190 - 195但仍有担忧抗生素耐药性和可能艰难梭状芽胞杆菌感染虽然到目前为止,这些问题不似乎是一个问题。196 - 200

    因此,短疗程的抗生素gut-specific可能实用程序在某些肠易激综合症患者,但我们需要知道更多关于预测治疗反应,抗生素耐药性,其计划的有效性和安全性以及最佳给药方案。201年,202年

    益生菌

    益生菌是活的微生物,在管理充足赋予宿主健康益处203年最常用的是乳酸杆菌和双歧杆菌。益生菌可以打包很多配方中含有一个生物体或混合和有一个广泛的活动与证据的影响至少有一些公认的病理生理机制与肠易激综合症,如内脏过敏,59,60,204年,205年胃肠道蠕动障碍206 - 210肠道通透性,204年,211年,212年肠道微生物群213年,214年和免疫功能215年尽管这些影响生物体之间差别很大。因此,仅仅因为一个有机体是有益的,这并不意味着相关生物类似的行为。用于胃肠病学,重要的是,制备含有足量的微生物需要抗酸和酶具有良好的粘膜粘附也作为一个优势。

    表4列出充分发表安慰剂对照益生菌试验的结果。208 - 210,212年,214 - 240不幸的是,他们的设计相差很大;241 - 244一些老一辈的研究是质量差的,和一些试图定义的作用机制或评估症状改善是否伴随着微生物群的变化。最近系统综述报道,质量更差的研究倾向于展示出更大的效果和发布数据显示发表偏倚,non-reporting的负面影响在小型试验。244年大约四分之三的这些研究是积极的,在四个孩子,虽然不同的症状改善和治疗获得超过安慰剂通常是温和的。此外,目前尚不清楚哪种生物是最有效的,例如,一些主要减少肿胀和肠胃胀气,209年,210年,218年而另一些改善排便频率,222年和一些对全球症状评分有积极的作用。214年,215年,224年,226年,229年,230年,233年在一些更好的质量试验双歧杆菌,等双歧杆菌属对象35624年,215年,224年,241年双歧杆菌lactisDN 173010208年,225年和双歧杆菌bifidumMIMBb75,226年似乎是有利的,在其他益生菌混合似乎是有用的。214年,229年,233年在只有一个研究症状恶化221年虽然一些大型,高质量的试验阴性。221年,231年,234年,235年

    把这个表:
    表4

    安慰剂对照临床试验的单一或混合益生菌制剂肠易激综合症

    饮食、纤维、益生元,synbiotics

    很少有适当的随机、安慰剂对照试验改变饮食习惯,因为难以控制的安慰剂效应。一个随机对照试验显示麸皮加重症状;245年不含麸应该帮助,许多病人相信这是真的。246年生命起源以前的产品,在摄入,促进有益菌的生长已经出现在主机,促进个体的健康。247年,248年各种低聚糖为这个函数和synbiotic是生命起源以前的和益生菌。最早的益生元是乳果糖,一个unabsorbable二糖浓度增加了粪便的泻药双歧杆菌属spp。45,249年菊粉一样,如乳果糖,增加肠胃气胀47从而使得它不太可能它将帮助肠易激综合症的病人。

    到目前为止,只有一个双盲,安慰剂对照试验的生命起源以前的IBS中使用trans-galactooligosaccharide混合物。250年与安慰剂相比,这个生命起源以前的症状和减少刺激双歧杆菌的生长但显然还需要更多的研究计量和其他化合物的相对优势。关于synbiotics有一些研究,但他们的设计是得出一个明确的结论不够有力251 - 255虽然将生命起源以前的和益生菌的概念在理论上是有吸引力。因此,试图修改微生物群的功能性胃肠道疾病患者显示了一些承诺。然而,我们需要知道如何达到改善症状:是反映出改变肠道微生物群或者是其他一些机制参与其中?

    肠道菌群在IBS的临床指导关于调制

    而科学有关微生物群作用的FGIDs仍处于起步阶段,患者暴露于冲突的主张有关症状从调节肠道微生物群中获益。本节旨在帮助临床医生给最好的建议,尽管有限的证据(4盒)。

    饮食深刻改变了微生物群。减少摄入的纤维256年或FODMAPs257年是一种最简单、最安全的方式改变肠道微生物群,从而导致腹胀和腹泻,改善影响可能持续数年。258年然而,到目前为止,证据支持减少FODMAP IBS患者的广泛使用是有限的,主要来自一个研究小组。系统排除饮食也可能有所帮助258年但是很辛苦;有针对性的定期排除嫌疑人,如乳制品、小麦、水果和蔬菜,更实用。

    安全的益生菌在肠易激综合症是可以接受的但有些加重症状221年所以患者应该被警告说,这种可能性。目前,最有力的证据双歧杆菌属对象35624年1×10的剂量8cfu /天至少4周。224年目前仍不清楚谁受益于多种益生菌,因为有很多不完全回答问题周围的这种治疗方法,包括:

    • 单一的生物比混合物,或反之亦然?

    • 做一些混合物的生物体包含株没有添加剂影响竞争或对抗?

    • 益生菌食品和饮料可以同时接种吗?

    • 最好的交付systems-liquids或胶囊是什么?

    • 如何保证生存能力和生物利用度?

    • 最佳剂量方案及其持续时间是什么?

    • 主机殖民化的频率是什么?

    • 益生菌不是有效的药物:病人组应该有针对性的?

    • 有没有组患者在益生菌可能禁忌,如新生儿免疫力低下或重病的人吗?

    • 一些益生菌菌株有什么安全问题,例如,那些的大肠杆菌吗?

    • 不同的益生菌应该给特定的子组的IBS患者?

    • 肠易激综合症的症状应该是治疗的主要目标?

    • 症状改善背后可能的机制是什么?

    • 医生和病人应如何建议他们的政府呢?

    相当大的酸抑制质子泵抑制剂可能改变引起的肠道微生物群上部和可能诱发肠易激综合症的症状。92年因此,它值得考虑PPI质子泵抑制剂在选定的IBS患者停药原因不清楚,特别是如果与PPI治疗的开始出现症状。

    改变肠道微生物群的最直接的途径是使用广谱抗生素。然而,抗生素耐药性的快速发展导致担忧使用抗生素在这种无处不在的和慢性疾病。此外,病人可能需要重复治疗的课程,作为试验证据表明12周的收益减少。189年最好的证据是rifaximin 550毫克,每日三次2周。189年number-needed-to-treat 11岁,应该为4的安慰剂没有欺骗,259年,对阿洛司琼治疗的7,260年8 linaclotide261年并为tegaserod 14。262年

    尽管rifaximin似乎耐受性良好和安全的,鉴于其相对较低的效力应该限制它的使用困难的情况下广泛使用以来能促进抵抗,如rifampin-resistant stapyholococci菌株。196年图4提供了一个图的现有策略修改肠道微生物群根据提出的方法的有效性和侵袭性,和一般建议出现在框4。

    结论和建议未来的研究和发展

    虽然有很好的证据支持这一概念,定期监测患者肠道菌群是摄动,我们仍然缺少数据的机制host-microbiota交互基础病理生理学和产生症状;我们需要克服一些界限,阻碍我们的知识在这一领域。

    SIBO假说在IBS仍然是一个有争议的问题因为呼吸测试和小肠文化技术没有被验证。此外,混杂因素,包括使用抗生素或质子泵抑制剂,并没有考虑在很多研究中得到验证。增宽的异质性和inter-individual变异性的微生物群资料表明更大样本量的研究(包括)的病理生理学和治疗设置在未来至关重要。人们应该注意微生物群之间的相关性变化的评估与病人的症状。只要有可能,应该分层研究因素已知或假定影响肠道微生物群(如年龄、饮食、菌群)却能合成更多形成和旨在减少潜在的混杂因素(如抗生素、益生菌、泻药、prokinetcs PPI和mesalazine)。虽然粪便样本相对容易获得,未来的工作应该更好的描述在腔的微生物种群和粘膜水平可能与粪便微生物群很大的不同。Host-microbiota互动是动态事件和可能受几个因素的影响。这表明需要纵向研究评估肠道微生物群在缓解,症状冲突,压力、感染或饮食操纵和使用益生菌后,益生元和抗生素。的影响肠道微生物群的概要文件和相关症状的交通也应评估。

    可用的研究的一个重要限制是描述性的,而不是机械的性质。因此,研究应该针对澄清因果微生物群的变化和肠道功能障碍之间的关系。通过这种方式,可以帮助开发微生物群签名确认IBS的生物标记可能,反过来,提供治疗的目标。例如,理论,腔的细菌可能驱动低级肠道免疫激活现在应该由机械和介入研究证实。啮齿动物的数据表明存在的大脑和肠道微生物群之间的双向的相互作用。144年此外,系统性的存在对微生物的免疫反应腔的抗原(antiflagellin抗体)148年提供了初步证据表明,微生物体内平衡可能是胃肠道以外的摄动。这些方面需要进一步探索在定期监测开辟了新途径。

    目前,有前景的结果表明有小组定期监测患者的积极回应,短疗程的gut-specific抗生素。然而,大多数益生菌和抗生素试验不足,而且受到次优设计。肿胀和肠胃胀气似乎尤其对non-absorbable抗生素。为了安全地直接这些治疗选择到合适的病人,我们需要知道更多关于预测治疗反应,开发抗生素耐药性的风险,其疗效和安全性的时间表,最佳给药方案。201年,202年进一步的研究还应该调查以来non-absorbable抗生素的作用机制和改善项目中,有两个和天然气有关患者症状的病人发生也没有SIBO的证据。188年益生菌似乎有一个积极的,虽然温和,效果与定期监测儿童和成人,尤其是肠易激综合症。然而,直接比较不同的益生菌产品将是有用的和未来的试验需要大规模、高质量和使用有效的结束点。试验还应探索改善症状背后的机制。

    粪便移植是有效的在145年⁄166重型患者(87%)和耐火材料C固执的感染。这个过程也被提出了IBS的治疗,但这还需要进一步的研究。263年

    总之,一个更好的定义的肠道微生物群作用的发病机理和病理生理学增代表一个对未来的挑战。虽然有前途,治疗意义需要更好的定义在品行端正的,大型的临床试验。严格的合作经验丰富的临床研究微生物生态学家应该考虑这些未来的研究成功的一个重要因素。

    确认

    作者要感谢教授威廉·德·沃斯,伊蒙·奎格利教授,教授Patrizia Brigidi和罗马基金会董事会成员的重要修订手稿。我们也承认凯撒的宝贵帮助Cremon手稿编辑和专家的秘书艾玛·布拉德利的支持。

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    盒3调制胃肠功能紊乱的肠道菌群

    • non-absorbable短疗程的抗生素如rifaximin已被证明适度改善肠易激综合征(IBS)的症状,尤其是腹胀和肠胃气胀。改善停止治疗后仍然存在,但这种影响的具体时间尚不确定。

    • 益生菌在肠易激综合症的大多数试验显示一定程度的功效虽然一些早期的研究都是质量很差的。

    • 益生元,synbiotics理论上有可能在治疗功能性胃肠疾病但还没有可靠的数据来支持这一观点。

    补充材料

    • 补充数据

      仅这个web文件已经由英国医学杂志出版集团从一个电子文件提供的作者(年代)和没有对内容进行编辑。

      在这个数据补充文件:

    脚注

    • 资金这项工作是由罗马基金会支持,美国。此外,作者要感谢以下资金来源:意大利教育部大学和研究(普林斯顿2009);基金会Cassa di Risparmio和IMA、博洛尼亚、意大利(GB);苏格兰政府resa支持(HJF);瑞典的医学研究理事会(授予13409年、21691年和21692年),玛丽安和马库斯•瓦伦堡基金会和哥德堡大学的以人为本的保健服务中心(GPCC),萨尔格学院,哥德堡大学和医学院,哥德堡大学(女士);夏尔/ Movetis,安进,铁木(BS);加拿大健康研究所(CIHR)和加拿大克罗恩氏和结肠炎基金会(CCFC) (SV);Norgine Lesaffre国际,国家卫生研究院生物医学研究单位格兰特(RS);CAG / CIHR CCA(加拿大腹腔协会),CCFC和Nestec (EFV);EFV奖的医学事业,麦克马斯特大学。

    • 相互竞争的利益这是一个罗马工作组报告。所有作者是负责撰写研究解释的数据,和重要的修订手稿。作者想要披露以下潜在的利益冲突:Alfa-Wasserman,普罗米修斯,夏尔/ Movetis,迄今为止(GB);达能研究,阿尔拉食品,诺华,夏尔/ Movetis,阿斯利康(女士);铁木,夏尔/ Movetis,普罗米修斯(BS);Boeringer殷格翰集团&硬木(RS);显示出加拿大和美国(SV);Nestec给予支持(EFV);诺华制药、葛兰素史克,苏威制药,辉瑞全球研发、机械的研究,宝洁公司,达能研究,阿斯特拉制药,铁木制药、Sucampo制药、Almirall制药,英国Movetis Norgine,科汉森,勃林格殷格翰的发言,跟GMBH (PW)。

    • 出处和同行评议不是委托;外部同行评议。