条文本
PDF
文摘
细菌感染是一个频繁触发acute-on-chronic肝功能衰竭(ACLF)综合症,也会增加感染的风险。这次调查评估患病率和细菌和真菌感染导致的特点和复杂ACLF,预测后续细菌感染和细菌感染对生存的影响。
病人407 ACLF患者和235例急性呼吸困难(广告)。
结果152名患者(37%)出现在ACLF诊断细菌感染;剩余46% (n = 117)的255 ACLF发达细菌感染患者在随访期间(4周)。AD患者的相应数据分别为25%和18% (p < 0.001)。严重感染(自发性细菌性腹膜炎、肺炎、严重脓毒症/冲击,造成院内感染和感染抗多种抗菌素的生物)在ACLF患者更普遍。ACLF和细菌感染患者随访期间(在诊断或)显示更高年级的系统性炎症反应综合征的诊断,更糟糕的是临床课程(ACLF 2 - 3在最后评估:47% vs 26%;p < 0.001),降低90天的生存概率(49% vs 72.5%; p < 0.001)比ACLF患者没有感染。细菌感染是独立与ACLF-1和ACLF-2患者死亡率相关。真菌感染患者在9 ACLF(2%)和在没有广告,主要发生在ACLF诊断(78%)和高90天的死亡率(71%)。
结论细菌感染在ACLF极为频繁。它们与强烈的全身炎症,严重的和相关的临床过程和高死亡率。ACLF高度倾向于培养细菌感染患者在短期随访期间,可能会受益于预防策略。
- 肝硬化
- 患病率
- 预后
- 死亡率
- 临床过程
- 免疫瘫痪
- 预防
来自Altmetric.com的统计
本研究在这个问题上的重要性
已经知道是什么?
细菌感染是诱发事件的频繁acute-on-chronic 5失败(ACLF)。感染的类型和严重程度部分描述。其他特征的细菌感染,细菌和真菌感染的风险ACLF诊断后,微生物学和与临床病程的关系是未知的。
有什么新发现吗?
患者ACLF高度倾向于发展在短期随访期内细菌感染。
严重感染(自发性细菌性腹膜炎、肺炎、严重脓毒症/冲击,造成院内感染和感染抗多种抗菌素的生物)在ACLF患者更普遍。
细菌感染,在诊断或随访期间,ACLF患者预后的关键因素。他们与更严重的全身炎症,贫穷的临床过程和更高的死亡率。
细菌感染是90天的患者死亡率的独立预测指标ACLF-1 ACLF-2。
不恰当的经验性抗生素策略增加90天死亡率ACLF引发或并发感染。
它会如何影响临床实践在可预见的未来吗?
感染控制实践ACLF患者的管理至关重要。
ACLF患者可能受益于预防策略旨在减少他们被感染的风险太高。
介绍
Acute-on-chronic肝功能衰竭(ACLF)在肝硬化是一种综合征的特点是急性呼吸困难(广告),器官衰竭(s),短期死亡率高。1细菌感染是最常见的触发ACLF在西方国家。1 - 3
失代偿肝硬化患者存在慢性系统性炎症由于肠道失调,肠道粘膜屏障的完整性和其为病原体持续易位的分子模式(pamp)。4 - 7细菌感染,患者ACLF是由于大规模释放pamp的感染细菌。pamp激活先天免疫系统导致炎性细胞因子的释放,通过介质和活性氧。4月7其他突发事件(即急性酒精性肝炎;乙型肝炎病毒爆发)导致系统性炎症damaged-associated分子的释放模式由肝脏。10Multiorgan功能障碍/失败ACLF发展为急性损伤的后果系统性循环功能和器官低灌注并直接有害的炎症介质的影响在器官内稳态,称为免疫病理学的功能。3 4 7 11
有人建议,除了是一个触发器ACLF,细菌感染可能也是一个特定综合征的并发症。假设是,因为它发生在脓毒症,1夸张的全身炎症反应与ACLF可能是紧随其后的是免疫麻痹状态易诱发二次感染的早期发展,有助于增加死亡率。12日至16日支持这个假说是由一个研究显示,细菌感染的患病率更高在患者住院期间ACLF(根据过时的标准定义)相比,广告。17其他两个研究表明,院内感染是ACLF的独立预测指标。18 19感染的类型和严重性是部分中描述的这些研究没有提到其他细菌感染的特点,微生物学和与临床病程的关系。
目前的研究进行了评估细菌感染引发的患病率和复杂ACLF,这些感染的特点及其对临床病程和预后的影响从轮唱的使用信息数据库。1真菌感染和殖民的数据进行分析。
患者和方法
研究人口和研究的目的
在目前的调查,只有完成后4周随访数据诊断患者的广告或ACLF都包括在内。我们排除了701名患者,636年广告没有计划访问诊断后按协议和65年ACLF不足数据诊断(图1)。因此,包括642个病人终于407年ACLF住院期间在入学时诊断(292和115)和235没有ACLF广告。后续访问在天进行1、2、7、14、21、28日确诊后ACLF或广告。患者住院期间广告发展ACLF ACLF后28天随访期内完成诊断。数据开发的细菌或真菌感染,包括类型和网站的收购,在诊断和临床特点及微生物学,记录每一次访问太阳系时。
流程图的病人包括和排除在研究。总的来说,包括642名患者。三百六十例感染整个开发研究:152年ACLF和59广告提供了一个感染诊断,149例患者随访期间没有感染在诊断出感染与ACLF和32个广告(117)。最后,53个细菌感染患者在诊断或后续开发新的细菌感染。ACLF acute-on-chronic肝功能衰竭;广告,急性呼吸困难。
定义相关感染
细菌感染的诊断标准以下。自发性细菌性腹膜炎(SBP):多形核细胞计数(中性粒细胞)在腹水≥250 /毫米3。尿路感染(UTI):尿异常沉积物(> 10白细胞/字段)和积极的尿文化或不可数的白细胞/如果消极的文化领域。自发的菌血症:阳性血培养,没有引起菌血症。二次菌血症:(1)导管相关感染(积极的血液和导管文化);(2)菌血症发生后24小时内入侵过程。肺炎:临床症状的感染和新浸润在胸部x光片。支气管炎:感染的临床特征,没有射线浸润和积极的痰培养。皮肤和软组织感染(SSTI):临床症状的感染与肿胀、皮肤红斑、热量和温柔。胆管炎:胆汁淤积,对上象限疼痛和/或胆道梗阻黄疸和辐射数据。自发的细菌积脓症:中性粒细胞计数在胸膜液体³≥250 /毫米。 Secondary peritonitis: PMN count in ascitic fluid ≥250/mm³ and evidence (abdominal CT/ surgery) of an intra-abdominal source of infection.艰难梭状芽胞杆菌感染(CDI):积极的腹泻患者粪便毒素。未经证实的细菌感染:发热和白细胞增多且需要抗生素治疗没有任何可识别的来源。20.
真菌感染定义如下。侵袭性念珠菌病:隔离假丝酵母spp在一个或多个血培养(candidaemia)或从通常无菌体液。假丝酵母殖民:隔离假丝酵母spp non-sterile液没有感染。可能的侵袭性曲霉病:检测曲霉属真菌通过直接检查和/或文化的呼吸样本辐射成像兼容肺部感染的存在。21
标准用于定义站点采集的感染,感染分辨率和适当的经验性抗生素网上描述的策略补充材料。
细菌感染被认为是潜在的触发ACLF时发现之前或在诊断时综合症(天0)感染是合格的并发症ACLF当他们发现第一天至28天诊断后综合症。这些标准是建立在可预见的事件序列ACLF由细菌感染引起的。首先,感染导致ACLF先于综合症的发病和ACLF发展常常先于住院。第二,轮唱的研究之间有一个额外的延迟1天住院,研究招生和ACLF诊断患者按协议设计和两个或两个以上的额外延迟天40%的患者因其他原因。1最后,轮唱的协议包括一个完整的细菌感染的诊断检查报名学习。相同的标准被用来资格没有ACLF AD患者细菌感染。
定义相关ACLF
器官衰竭的诊断标准是基于慢性肝衰竭财团(CLIF-C OFs)器官衰竭的分数。1 2ACLF 1级(ACLF-1)定义了肾功能衰竭的存在单独或任何其他单一器官衰竭的肾脏功能障碍和/或相关的脑功能障碍。ACLF二年级和三年级(ACLF-2和ACLF-3)定义2和3到6器官的存在故障,分别。1 2的临床课程ACLF被定义为相对好ACLF年级期末评估时0或1和严重的2或3的时候。22
评估的系统性炎症和氧化应激的诊断ACLF和广告
系统性炎症是评估通过测量等离子体水平的五个炎性细胞因子参与先天免疫反应8决心和系统性氧化应激的人血清白蛋白的氧化还原状态。
细胞因子测定使用多路复用bead-based免疫测定Luminex 100生物分析仪。人类mercaptalbumin Non-oxidised(协会),可逆与不可逆氧化(normercaptalbumins HNA1和HNA2)白蛋白形成等离子体的高效液相色谱分离和检测到的荧光。正常的值在健康受试者曾被描述。8
统计分析
结果提出了作为分类变量的频率和百分比,手段和SDs正态分布连续变量和连续变量值和差没有正态分布。在单变量分析,χ2测试是用于分类变量,学生的学习任务或正常连续变量的方差分析和Mann-Whitney或Kruskal沃利斯测试不是正态分布连续变量。识别预测患者的感染ACLF,逻辑回归模型。因素显示临床和统计学意义协会在单变量分析结果初始模型的选择。最终模型通过使用一个基于似然比率逐步向前方法相同的显著性水平(p < 0.05),用于输入和删除变量。提出的竞争风险的比例风险模型和灰色23是用来识别死亡率的独立预测因子。这个模型被选为占肝移植作为事件与死亡率“竞争”。在所有统计分析,意义p < 0.05。分析用SPSS 23.0 v, SAS V.9.4统计软件包。
结果
整体的细菌感染
图1显示了流程图的患者包括(n = 642)和排除(n = 701)的研究。共有360名患者(56%)在研究了细菌感染。ACLF患者211例(152和59)出席感染诊断。在剩下的149例患者,随访期间感染被诊断。31个细菌感染患者在随访期间开发了新的细菌感染诊断。22 ACLF复杂感染患者发达再感染(不包括再感染的分析结果)。
细菌感染引发ACLF
患病率和特点
二百一十一名患者(33%)出现细菌感染的诊断ACLF或广告。患者的患病率明显高于ACLF(总体感染:37% vs 25%;证明感染:33.5% vs 19%;p < 0.001)。所有类型的感染除了SSTI, CDI和未经证实的感染在ACLF患者更频繁。肺炎差异显著(7.7% vs 3%, p = 0.015)和继发性腹膜炎(2.6%比0%,p = 0.009) (表1)。在ACLF诊断感染的患病率明显高于患者(p = 0.016) ACLF-3 (52%;在网上看到的补充表2)。
发展为严重脓毒症/脓毒性休克更频繁地观察到感染出席诊断ACLF比广告(49% vs 2%;p < 0.001)。院内感染的患病率(53% vs 22%;p < 0.001)和MDROs引起的感染(16%比3%,p = 0.01),也显著高于ACLF (表1)。显著差异也被观察到的分析仅限于ACLF患者诊断时,在招生(数据没有显示)。
感染影响的严重性ACLF、临床课程和死亡率
系统性炎症的年级(白细胞(WBC)计数,血清C反应蛋白(CRP)水平和炎性细胞因子的血浆浓度)更强烈的感染患者比那些没有ACLF诊断(表2)。综合症的严重程度也更高ACLF患者因细菌感染,促使的脑病发生率更高,循环系统,呼吸系统和脑衰竭综合征的诊断,提高基线CLIF-C ACLF器官支持住院期间(分数和更高的要求表2)。类似的结果观察当未经证实的患者感染被认为是未受(见在线补充表3)。
ACLF的临床过程,最后估计ACLF年级,也显著恶化患者ACLF由细菌感染引起的。28天,90天的死亡率也更高ACLF由细菌感染患者(整体或证明集),具有统计学差异只在90天(表2,看到在线补充表3)。
确认infection-triggered ACLF预示着更糟糕的预后,我们检查了数据在115 AD患者随访期间发达ACLF。引发的感染病例显示器官支持需求更高,更糟糕的是临床ACLF和更高的28和90天的死亡率比其他突发事件引起的(见在线补充表4)。
细菌感染复杂ACLF不是由感染引起
发生率及特点
ACLF不是由患者感染了细菌感染的发病率明显高于比AD患者在随访中(46%比18%,p < 0.001) (表1)。这个特性是观察整个28天随访期间(图2一个)。发展中直接与细菌感染相关的风险等级ACLF (图2 b和在线补充表2)。类似的结果观察当未经证实的患者感染被认为是未受(见在线补充图1 a和B)。
(A)的概率发展中细菌感染患者在随访期间ACLF(红色线)和广告(绿线)没有感染诊断。概率明显高于ACLF患者,尤其是在诊断后的第一个星期。(B)患者细菌感染的发病率在后续广告和ACLF-1 ACLF-2和ACLF-3没有细菌感染的诊断。发病率与ACLF的年级,极高的ACLF-3患者。ACLF acute-on-chronic肝功能衰竭;广告,急性呼吸困难;
所有类型的细菌感染患者更频繁ACLF比广告除了CDI患者(表1)。肺炎差异显著(8.6%比1.7%,p < 0.001), SBP(8.6%比3.4%,p = 0.03)和菌血症(3.9%比0.6%,p = 0.03)。后续感染患者也更严重ACLF患病率越高表示的严重脓毒症和脓毒症/脓毒性休克(41.9%比6.2%,p < 0.001)和MDROs造成的感染(18.8%比3.1%,p = 0.02) (表1)。
ACLF后续细菌感染的危险因素和感染的临床过程和死亡率的影响
ACLF发展中细菌感染患者在随访中高出那些更高年级的系统性炎症和严重性的ACLF诊断的高白细胞计数和血浆c反应蛋白和细胞因子的水平,更高频率的肝性脑病、脑和呼吸衰竭机械通气和更高的CLIF-C ACLF得分。他们也提出了更糟的临床过程和更高的28天,90天的死亡率(表2)。
在线补充图2显示了个体血浆细胞因子浓度测量在综合征患者的诊断ACLF引发感染,ACLF并发感染和ACLF没有感染整个研究期间。虽然浓度更高的感染患者明显观察组间重叠。
多重回归分析确定CLIF-C ACLF得分(n = 167;或= 1.10,95%可信区间1.01到1.08;p = 0.017)和HNA2 (n = 68;或= 1.15,95%可信区间1.04到1.27;p < 0.005)在诊断后续细菌感染的独立危险因素。
决议的随访患者细菌感染ACLF在广告(分别为78.6%和98.8%表3,p < 0.001)。分辨率率和死亡率与细菌感染在随访没有显著受到感染的类型和严重程度的影响。
率和细菌感染的特点发生在ACLF根据诱发事件和急救护理的必要性
率和细菌感染引发的特点或复杂ACLF之间不同病人住院重症监护室(ICU)和那些承认普通病房。相比之下,类型突发事件没有影响这些参数(见在线补充表5和6)。患者感染的患病率明显高于ACLF引发的感染需要入住ICU。在重症监护而泌尿道感染和肺炎更普遍SSTI更频繁的在普通病房。正如所料,在ICU感染的严重程度更高。
总体影响细菌感染的临床过程和ACLF患者的生存期
临床过程(ACLF 2 - 3最后的评估:47% vs 26%;p < 0.001)显著恶化和90天transplant-free生存的概率显著短(图3一)ACLF和细菌感染患者(无论是在诊断和随访时)比那些没有(45%比70%,p < 0.001)。当只有病人发展中也获得了类似的调查结果证明感染被认为是感染(见在线补充图3)。感染对患者的预后影响很大的那么严重形式ACLF (图3 b和C)。感染患者ACLF-1 ACLF-2显示,90天的生存概率低于那些没有感染。相比之下,ACLF-3患者和没有感染没有显示预后的差异。广告有或没有细菌感染患者(总的来说,图3一证明,网上补充图3)也显示出类似的预后,因为广告发展ACLF患者在住院期间被包括在ACLF组。
(A)的概率90天transplant-free广告和ACLF和患者的生存期没有细菌感染。生存显著缩短(p < 0.001) ACLF和细菌感染(患者在诊断(ACLF-BiD)或在随访中(ACLF-BiFu);分别为连续的红色和橙色线)比ACLF没有细菌感染患者(不连续的红线;ACLF-NoBi)和广告与患者(连续绿线;AD-Bi)和没有细菌感染(不连续绿线;AD-NoBi)。(B)的概率90天transplant-free ACLF-1患者的生存期(绿色),ACLF-2(蓝色)和ACLF-3(红色)(连续行)和没有(停止线)细菌感染(无论是在诊断和随访时)。ACLF 1和ACLF-2没有细菌感染患者表现出更高的生存概率比感染(分别为p = 0.004, p = 0.024)。(C)九十天的患者死亡率ACLF 1 - 2和ACLF-3没有(蓝色)(红色)和细菌感染(在入学或随访中)。ACLF 1 - 2患者的差异具有统计学意义(p < 0.001)但不是ACLF-3患者。acute-on-chronic肝功能衰竭;广告,急性呼吸困难。
适当性经验抗生素的策略也会影响临床课程和ACLF患者的生存。用适当的经验性抗生素治疗细菌感染引发的74%和72%和复杂的ACLF分别。充足的最初的抗生素的策略是降低重症监护需求,更好的进化综合症的infection-triggered ACLF和低28和90天的死亡率(表4)。
死亡的预测因子
在线补充表7显示与90天transplant-free死亡率相关的因素单变量和多变量分析的一系列ACLF患者。年龄(人力资源:1.03),肝性脑病(人力资源:1.98),血清胆红素(人力资源:1.03),印度卢比(人力资源:1.38)和血清肌酐(人力资源:1.27)综合征的诊断确认为死亡的独立预测指标。当分析仅限于ACLF-1和ACLF-2患者(表5,第一个模型)、血清胆红素(人力资源:1.03;95%可信区间1.01到1.05;p < 0.001)、年龄(人力资源:1.03;95%可信区间1.00到1.05;p = 0.02),细菌感染的诊断和随访时(人力资源:1.79;95%可信区间1.08到2.96;p = 0.02)和血清肌酐(人力资源:1.14;95%可信区间1.01到1.29;p = 0.04)被确定为独立的预测因子。当适当的初始模型中介绍了抗生素治疗(表5第二个模型),这个因素而不是细菌感染仍是患者生存的独立预测指标ACLF-1和ACLF-2(人力资源:0.40;95%可信区间0.26到0.63;p < 0.001)。白细胞计数和机械通风没有进入回归模型,因为它们潜在的共线性的感染。
真菌感染和殖民
真菌隔离是罕见,主要观察ACLF患者(3.9%比0.4%,p = 0.005)。16 ACLF和真菌隔离患者,7与侵袭性念珠菌病(五个candidemias和两个次要腹膜炎),一个可能的IA和八个念珠菌定殖。单独隔离患者广告由一个尿殖民假丝酵母。六年级的八侵袭性真菌感染诊断ACLF患者在随访中。在剩下的两个病人(继发性腹膜炎和IA),诊断是进行ACLF诊断。只有19个病人(其中6与念珠菌定殖)收到预防性抗真菌治疗。死亡率与侵入性真菌感染和殖民分别为57%和44%,28天,90天的71%和67%,分别。
讨论
我们的研究结果表明,细菌感染是一个主要问题,ACLF的重要预后因素。ACLF患者感染的总发病率非常高(66.1%)。三分之二的患者ACLF感染诊断或在后续提出的。相比之下,AD患者感染的总发病率的38.7%。细菌感染的严重程度,表示频率的SBP肺炎,严重脓毒症,院内感染和MDROs引起的感染,也明显高于ACLF患者。毫不奇怪,ACLF的临床课程,估计患者的百分比ACLF 2级或2级3在最终评估,明显差比那些没有细菌感染患者(45% vs 25%)。
细菌感染的患病率在ACLF系列诊断为37.3%。这些感染非常重要,因为他们促进全身炎症的破裂,沉淀的发展综合症。1 3 7在目前的研究中,我们首次相比ACLF由细菌感染引起的严重程度和其他突发事件。我们的研究结果清楚地表明一个更大的系统性炎症的严重程度和患者的ACLF的感染。ACLF的临床过程是在这些患者也明显恶化。
最优秀之一我们的研究结果是后续细菌感染的发病率非常高(46%)观察到的255名患者没有感染ACLF诊断。这是大约每两个未受感染的患者ACLF将开发后4周内细菌感染的诊断。这图形成鲜明对比的后续在未受感染的患者感染发生率18%。细菌感染,因此,不仅频繁触发ACLF但也极其综合症的常见的并发症。
这个机制随访患者细菌感染的高风险ACLF可能是多因素的。严重的系统性氧化应激(HNA2水平)和ACLF (CLIF-C ACLF分数)在诊断的发展显著相关后续细菌感染在当前的研究中。系统性炎症可能会增加细菌易位直接24或间接(通过增加循环功能障碍和自我平衡的刺激交感神经系统)。二次释放去甲肾上腺素的肠粘膜损害当地的免疫系统功能,诱发肠道菌群对定性和定量变化与细菌易位表型相关。25胆汁酸的分泌量的减少继发于肝衰竭是另一个因素有利于肠道细菌过度生长。26最后,患者大脑的频繁的仪器,呼吸道或肾功能衰竭与静脉、动脉内的和尿导管和人造器官支持设备的频繁使用其他的一些主要因素增加随访这些病人细菌感染。27 28事实上,更普遍感染复杂ACLF是自发的菌血症和自发性细菌性腹膜炎,造成细菌易位和肺炎和二次菌血症,这通常接受侵入性治疗的患者中观察到的过程。
ACLF和严重脓毒症之间有许多相似之处。两种情况下的开发设置的系统性炎症和氧化应激。脓毒症患者,系统性炎症是由急性释放pamp由细菌和次要激活先天免疫系统的细胞。29-32大约有40%的患者ACLF分享这些病理生理机制。1 8 33 34第二个相似之处是,ACLF和严重脓毒症患者发展器官衰竭(s),这与预后密切相关。1 19 32 35
最后,我们的研究表明,第三功能共享ACLF和严重脓毒症患者,他们都是高度倾向于开发诊断细菌感染后不久。有许多证据支持两阶段严重脓毒症患者的免疫反应。》最初短段时间(几天后,确诊后)严重的系统性炎症患者出现免疫低下的第二个时期由于免疫细胞功能障碍和免疫细胞凋亡减少。39在此期间,恶化的主要感染或开发新的继发感染是常见的。40
在117年未受感染的诊断的ACLF综合症患者代表一个独特的人口评估如果这一系列事件也发生在ACLF,因为在这组病人系统性炎症之间的时序关系,ACLF开发和后续不干扰细菌感染的抗生素治疗。我们的研究结果支持两阶段临床过程与ACLF在未受感染的病人。第一阶段,可能很短,特点是急性发展的严重全身炎症和器官/系统故障(年代)。ACLF诊断在这个阶段的结束。第二阶段,持续时间长,特点是一个了不起的细菌感染高发的主要开发后第一周内ACLF的诊断。免疫抑制是否参与第二阶段的发病机理目前未知但受损pathogen-killing活动和活性氧释放由巨噬细胞和中性粒细胞被报道在这些病人。41 42最近的研究也表明,ACLF增加了患者的免疫调节单核细胞和巨噬细胞数量表达MER受体酪氨酸激酶(MERTK)和血浆前列腺素E2水平的升高,抑制先天免疫反应的改变微生物和可能增加感染的风险。43 44
后细菌感染的高发ACLF诊断证明感染控制实践,比如包的实现与机械通气相关肺炎预防导管相关性菌血症和手部卫生。45选择性肠道去污用non-absorbable抗生素也可以预防院内感染患者ACLF MDROs但也可以促进发展。46个47治疗旨在恢复病人的免疫功能也可以在这些患者有益。48 49我们的研究也表明,充足的经验性抗生素的管理策略也是一个关键因素感染ACLF患者。不合适的一线疗法与死亡率的增加有关。因此,广泛的抗生素方案覆盖所有潜在的病原体都应该应用于高剂量后48 - 72小时内感染的诊断,提高临床疗效,减少耐药菌株的选择。45
我们观察到显著提高患者的死亡率和较短的生存概率ACLF引发或并发细菌感染患者比ACLF没有细菌感染在整个时期的观察,表明细菌感染对患者的预后有重大影响ACLF。这也是支持的观察到感染患者死亡率的独立预测因子ACLF等级1和2。细菌感染的病人的总体发病率ACLF-3如此之高(91%),他们不影响预后。
患者真菌感染的流行在我们ACLF很低(2%),主要在随访期间发生后ACLF诊断。这个数字符合最近的研究显示低侵袭性真菌感染的发生率在肝硬化患者承认ICU (1%)。50然而,真菌感染可能是低估了在我们的研究中从特定的文化没有执行。相对较低的患者ACLF-3轮唱的系列中包含(20%)也可以解释这一发现。
总之,细菌感染是一个重要的问题和ACLF患者预后的一个主要因素。感染是发现ACLF三分之一的患者的诊断。其余ACLF患者中,大约一半开发后续周期4周内细菌感染。系统性炎症的严重程度和ACLF明显较高,临床病程明显恶化,患者的死亡率明显高于ACLF比那些没有和细菌感染。足够的经验抗生素策略,感染控制措施和预防措施管理ACLF患者至关重要。
引用
脚注
贡献者摩根富林明,是的,AA, CD,议员和VA参与数据分析和解释。摩根富林明,是的,RW, TG, JM,呃,RJ、FS、TW, MH, PG和VA参与写作小组。弗吉尼亚州负责获取资金和整个项目的合作。
资金克利夫财团支持一种无限制的补助金Grifols形式。拉吉夫道路是在全面的生物医学研究中心的支持下,英国格兰特。
免责声明的EASL-CLIF ConsortiumIt 63欧洲大学医院是一个网络,旨在刺激病理生理学研究、诊断和治疗慢性肝功能衰竭。2009 - 2012年期间EASL-CLIF财团收到Grifols和Gambro无限制的资助形式。Grifols延长其无限制授予额外的段四年。没有其他财团的支持。韦森特阿罗约(主席),毛罗·贝尔纳迪(副主席)和指导委员会的成员没有关系Grifols或Gambro会议在国际会议上(他们可能接受酬金)或调查人员在具体项目与协会无关。到目前为止,EASL-CLIF财团没有执行任何研究由制药公司。的科学议程EASL-CLIF财团和具体研究协议是完全由指导委员会成员没有任何参与的制药公司。
相互竞争的利益拉吉夫道路收到重要的治疗方法,研究经费是科学顾问委员会企图制药和收到Gambro演讲费,并且正在进行的研究与Gambro合作,Grifols,赞助的一个行业研究的首席研究员(Sequana医学)。他也是发明家的药物,L-ornithine苯乙酸,UCL授权Ocera疗法。父亲希内斯已经收到Grifols议长酬金和研究经费,上显示出的科学顾问委员会和Sequena接到Sequena研究经费。韦森特阿罗约和哈维尔·费尔南德斯已经收到Grifols格兰特和研究支持。所有其他作者宣称他们没有利益冲突。
病人的同意获得的。
伦理批准当地EECC。
出处和同行评议不是委托;外部同行评议。
调整通知本文已经被修正,因为它第一次在网上发布。第三作者的名字已经更正Reiner王寅。