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基础科学的最新进展
饮食引发炎症性肠病:临床前和临床概念
  1. 丁满·阿道夫1，
  2. 薛京张2
  1. 1内科I、消化内科、肝病与代谢科，因斯布鲁克医科大学，因斯布鲁克、奥地利
  2. 2医学与治疗系“，，香港中文大学，香港，香港
  1. 对应到Timon E Adolph博士，因斯布鲁克医科大学，奥地利因斯布鲁克6020;timon-erik.adolph在{}i-med.ac.at

摘要

在过去的几年里，饮食和肠道微生物群作为炎症性肠病(IBDs)肠道炎症的燃料被广泛质疑。在这里，我们回顾了特定的营养物质，通常在西方饮食中丰富，如何在遗传易感的宿主中煽动或恶化实验性肠道炎症，我们讨论了微生物群依赖和独立的机制。我们描述了儿童和成人IBD营养试验的研究概况，并描绘了饮食建议的共同点。总之，饮食反映了IBD中微生物失调和肠道炎症的关键变阻器。通过纯肠内营养的饮食限制，无论是否有特定的排除饮食，都能有效治疗儿科克罗恩病，而成人IBD试验则不那么具有定论。对营养治疗分子机制的深入研究将改变人们对IBD的认知，使我们进入精准营养的时代。为了实现这一目标，我们讨论了精心设计的营养试验的必要性，这些试验具有与医学试验相当的科学严谨性，这也需要利益相关者采取行动。建立以证据为基础的IBD饮食疗法不仅有望避免长期免疫抑制，而且可以提供一种低成本的广泛治疗方法。确定影响肠道健康的饮食罪魁祸首还具有预防IBD的潜力，并允许在食品政治方面做出明智的决策。

  • 炎症性肠病
  • 饮食
  • 肠道炎症
  • 饮食因素
  • 肠道微生物
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http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2021-326575

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    关于这个话题我们已经知道了什么

    • 饮食和宿主免疫反应决定肠道微生物的组成和功能。

    • 过量摄入西方饮食中丰富的特定宏量营养素，通过干扰宿主-微生物共生，促进实验性肠道炎症。

    • 炎症性肠病(IBDs)中的生态失调正在加剧实验性肠道炎症。

    • 临床试验表明，饮食可以影响IBD患者的肠道炎症。

    这项研究补充了什么

    • 本文综述了饮食在IBD中的作用的最新实验和临床进展

    这项研究如何影响研究、实践或政策

    • 为患者量身定制的饮食建议将是未来预防和治疗IBD的基石。

    简介

    炎症性肠病(IBDs)包括肠道内外的一系列慢性炎症性疾病，通常被称为克罗恩病(CD)或溃疡性结肠炎(UC)。1今天，这些疾病在全球范围内出现，与之并行的是生活方式尤其是饮食的西方化，而在基因易感个体中触发或影响IBD病程的特定环境因素仍然不清楚。2在发达国家和新兴工业化国家，IBD的患病率预计将上升到1%，这表明需要更好地了解这些复发性疾病。3 - 5在过去的十年中，临床研究证实了免疫抑制疗法(生物制剂和小分子)的有效性和安全性，6与此同时，实验性饮食诱导肠道炎症的机制基础也逐渐被阐明。7号到9号最近大量的证据表明，西方饮食成分和过量的宏量营养素通过直接影响肠道粘膜免疫反应或改变肠道菌群，加剧了实验性肠道炎症。9日10因此，肠道菌群的组成和功能改变，统称为生态失调，已被确定为实验模型中肠道炎症的燃料，也可能是IBD。11日12值得注意的是，这些疾病的概念也被类似地描述为肥胖和相关疾病。13 - 15与此一致，前瞻性流行病学研究表明，肥胖是乳糜泻的独立危险因素。16临床前和转化研究表明，在一些小鼠模型中，能量代谢控制肠道免疫反应，过量摄入碳水化合物和长链脂肪酸会恶化或引发肠道炎症。9在人类IBD中，20世纪90年代的早期外科研究表明，腔内因素(潜在的营养物质、微生物或相关代谢物)足以引发肠道炎症，17 18这导致了现在建立的回肠造口的治疗概念。与此同时，早期的营养试验表明，单纯肠内营养(EEN)的饮食疗法(即配方饮食的肠内喂养)有效地诱导了儿科和可能的成人乳糜泻患者的缓解。19总的来说，这些研究导致了对IBD代谢性质的认识。9与过去二十年中迅速发展的医学疗法相比，营养试验未能建立明确的证据，证明饮食建议(超越EEN)可以改善成人IBD的病程。然而，来自最近的实验、流行病学和营养试验的证据支持了饮食作为IBD肠道炎症燃料的关键作用。10个20在这篇综述中，我们从概念上总结了饮食作为实验性肠道炎症的关键变阻器的证据。此外，我们描述了IBD营养试验的研究概况，并描绘了饮食方法的共同点。最后，我们讨论了精心设计的营养试验的必要性，可以与医学试验相比较，这使得有必要重新审视我们今天的营养方法。

    在临床前模型中，西方饮食中特定营养素或添加剂的过量摄入会导致肠道炎症

    西方饮食习惯的特点是增加脂肪和简单碳水化合物的摄入量，减少植物来源的复杂碳水化合物(即纤维)的摄入量。最近的实验证据表明，西方饮食中的特定宏量营养素会恶化由遗传或化学手段诱导的实验性肠道炎症(箱1)．Devkota及其同事提供了饮食诱导免疫紊乱概念的主要证据，证明在缺乏抗炎细胞因子白介素10的小鼠中，乳脂暴露会恶化结肠炎。IL10−−/)，由肠道病原体的爆发引起Bilophila wadsworthia．21随后的研究表明，西式饮食会损害小鼠的上皮屏障功能和化学诱导(毒性)结肠炎的易感性。22 - 24与这一概念一致，富含葡萄糖的饮食恶化了结肠炎IL10−−/老鼠和毒性结肠炎，25这与果糖和蔗糖的富集相似。每股26到29不仅是宏量营养素，西方饮食(和相关的生活方式)中通常富含的食品添加剂也会增加结肠炎的易感性。例如，在IL-23表达介导肠道炎症的小鼠模型中，补充食物着色剂Red40 (E129)和Yellow 6 (E110)会导致结肠炎。30.软饮料、糖果、酱汁和奶制品中都含有这些着色剂。食品添加剂发挥关键作用的第二个例子是乳化剂，用于将食品稳定在单一阶段(例如，在蛋黄酱或人造黄油等水包油溶液中)。Chassaing和他的同事证明了羧甲基纤维素(E466)和聚山梨酸酯-80 (E433)促进了对结肠炎的易感性IL10−−/老鼠。31此外，添加剂麦芽糖糊精(E1400，一种用于即时布丁、明胶、酱汁和调味品的增稠剂)会恶化小鼠的实验性结肠炎。32值得注意的是，在一些实验方法中，肠道菌群(或其代谢物)介导了饮食的炎症作用(超越关联)，21 25 31这也证明了真菌在小鼠肠道损伤模型。33事实上，肠道细菌、真菌和病毒(噬菌体)的微生物失调是IBD的标志(见下一节)，当移植到基因易感者体内时，IBD会发挥促炎功能IL10−−/老鼠。34反过来，富含特定益生元的EEN配方可以改善实验性(过继t细胞转移)结肠炎，这可以部分解释为细菌群落的恢复。35

    箱1

    引发肠道炎症的营养物质

    西方饮食富含简单碳水化合物(如果糖、蔗糖)和脂肪(如长链脂肪酸，如花生四烯酸)，而基本缺乏纤维。148此外，西方饮食中含有丰富的乳化剂和食品色素加工食品。实验证据表明，富含碳水化合物或脂肪的饮食会恶化肠道炎症，这与乳化剂和食品着色剂类似。这些膳食成分或直接触发粘膜免疫反应，例如，在易感上皮细胞中，或通过影响菌群间接调节肠道炎症期间的粘膜免疫反应。例如，膳食中的多不饱和脂肪酸在小肠上皮细胞的内质网处被氧化，从而引发toll样受体2激活和肠道中的急性炎症反应，这受到已知乳糜泻受损的细胞中枢的限制。36 38同样，多不饱和脂肪酸直接触发细胞因子在易感克罗恩上皮的表达38和成纤维细胞。149反过来，饮食限制与基本饮食(这可能减少过多的西方饮食成分)导致儿童(也可能是成人)乳糜泻患者缓解。41 129 150这些实验和临床研究表明，饮食是IBD肠道炎症的关键燃料。

    西方饮食成分也直接影响肠道粘膜免疫反应。例如，我们最近证明，红肉和白肉、鸡蛋和食用油中含有的长链多不饱和脂肪酸(PUFAs)会引发肠道上皮细胞的炎症反应，而这种反应受到谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)的限制。36GPX4是一种进化保守的抗氧化酶，对PUFAs有活性，可防止脂质过氧化和相关后遗症。37显示出肠上皮GPX4活性降低的小鼠，在暴露于西方饮食中的PUFAs时，会出现类似于人类CD的肠炎。36肠炎是由toll样受体2感知脂质过氧化物(由ω−3和ω−6 PUFAs诱导)介导的，在该模型中激发内质网应激和IL-8同源物CXCL1的表达。38重要的是，多不饱和脂肪酸暴露诱发了CD上皮的炎症反应，GPX4活性受损，估计多不饱和脂肪酸摄入量与CD病程不良相关。38

    总的来说，这些研究表明，在西方饮食中过量摄入特定营养物质和添加剂，如PUFAs、简单碳水化合物和食用色素，通过利用肠道微生物群，或通过参与先天免疫受体和相关细胞应激信号，引发或恶化实验性肠道炎症(图1)．因此，这些方法的优势在于确定控制肠道炎症的特定饮食因素，并获得饮食如何影响基因易感宿主肠道健康的机制见解。一个缺点是，对人类疾病的实验方法的相关性往往仍未得到解决，突出了超越相关性的必要性，这需要营养试验。最近对儿童和成人乳糜泻的饮食干预研究证明了这是有益的，这确实为营养疗法提供了证据。例如，即使有或没有特定的排除饮食(寻求纠正西方饮食习惯)，也能有效地诱导轻度至中度乳糜泻的疾病缓解，如下所述。39-43因此，这些研究支持了饮食是IBD肠道炎症的中心变阻器的概念。未来的研究将扩大在临床前模型中可能引发或恶化肠道炎症的有害食物成分的列表，并应做出转化努力，以证明营养物质在IBD患者肠道炎症期间的直接作用。

    The Western diet impairs epithelial immune responses and promotes dysbiosis and inflammation. A Western diet is enriched with simple carbohydrates, fat (eg, saturated and polyunsaturated fatty acids and cholesterol) and food additives (eg, emulsifiers, food colourants, processed carbohydrates). These compounds may directly induce compositional and functional alterations of the gut microbiota, which partly impairs epithelial functions in the gut, that is, perturbs Paneth cells and the gut barrier.151 Consequently, a dysbiotic microbiota promotes susceptibility to gut inflammation by perturbation of host–microbe interactions.21 30 31 Polyunsaturated fatty acids in a Western diet trigger acute enteritis in mice without evidence for gut microbial dysbiosis, which is rather controlled by epithelial endoplasmic reticulum homeostasis (maintained by X-box-binding protein 1 and Glutathione peroxidase 4).36 38 Cholesterol exposure induces an acute inflammatory response involving neutrophils in the gut of mice, possibly by inflammasome sensing.152 GPX4, Glutathione peroxidase 4; IL, interleukin; XBP1, X-box-binding protein 1.
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图1
    图1

    西方饮食损害上皮免疫反应，促进生态失调和炎症。西方饮食富含简单碳水化合物、脂肪(如饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸和胆固醇)和食品添加剂(如乳化剂、食品着色剂、加工过的碳水化合物)。这些化合物可能直接诱导肠道菌群的组成和功能改变，从而部分损害肠道上皮功能，即扰乱潘氏细胞和肠道屏障。151因此，非生物菌群通过干扰宿主-微生物相互作用促进肠道炎症的易感性。21 30 31西方饮食中的多不饱和脂肪酸在没有肠道微生物失调证据的情况下引发小鼠急性肠炎，这在很大程度上是由上皮内质网稳态控制的(由x- box结合蛋白1和谷胱肽过氧化物酶4维持)。36 38胆固醇暴露诱发小鼠肠道中性粒细胞的急性炎症反应，可能是通过炎性小体感应。152GPX4，谷胱甘肽过氧化物酶4;IL,白介素;x- box结合蛋白XBP1;

    饮食是小鼠和人类肠道微生物组成和功能的关键决定因素

    在IBD中，改变的微生物特征(细菌、病毒和真菌)一直被报道44-47毫无疑问，工业化伴随着人类肠道微生物的改变。48例如，IBD的宏基因组研究表明，在较低比例的多样性降低厚壁菌门增加了大量的变形菌门而且拟杆菌门粪便中的门成员，有特定的种类和相关的代谢途径出现。49个50从概念上讲，人类IBD中的肠道微生物失调会导致哺乳动物的肠道炎症，34而且，除了遗传易感性之外，它还成为肠道炎症的关键变阻器。51生态失调可由病原体的大量繁殖和/或有益共生体的消失引起，这可能作用于肠道屏障功能，扰乱免疫反应或肠道代谢。51 52然而，我们目前对肠道微生物如何与IBD中的肠道炎症发生机制交叉的了解还很少，53通过对大型IBD队列(即1595个宏基因组，800对元转录组和201个人类肠道微生物组)的无偏倚多层分析，部分克服了这一问题。IBD中宿主-微生物共生紊乱的一个例子涉及微生物胆汁酸代谢。生态失调与IBD中原发性胆汁酸池的增加(和继发性胆汁酸池的减少)有关。54这一点值得注意，因为胆汁酸在肠道中具有强大的免疫调节功能，54 55人类肠道微生物通过胆汁酸代谢物特异性地调节TH17细胞免疫反应。56此外，次生胆汁酸可以预测生物治疗的缓解。57除了调节细菌群落，饮食也会影响细菌的代谢。例如，富含盐的饮食与细菌分泌的特定蛋白质表达面板有关。58事实上，最近的证据表明，IBD与一种独特的特征良好和未特征的细菌蛋白有关，59在病原体的情况下，微生物使用复杂的分泌系统来传递毒力蛋白来破坏宿主的细胞功能。60 61

    饮食被认为对小鼠(~50%)和人类(~ 20%)的微生物变异有很大的影响，个体之间有很大的差异。62因此，我们认为微生物变异可以解释IBD患者之间的一些异质性。在下一节中，我们将描述饮食成分如何影响小鼠和人类的肠道微生物群落结构和肠道炎症。

    碳水化合物

    碳水化合物一般分为可消化和不可消化两类，广泛存在于各种食品中。可消化的碳水化合物可被酶降解为单糖，在小肠中被大量吸收，并通过门静脉进入血液。63不可消化的碳水化合物，例如纤维和抗性淀粉，在小肠中不被吸收，而是由常驻微生物在大肠中发酵，为宿主提供能量和碳源。64 65实验方法表明，过量摄入简单碳水化合物会促进生态失调和肠道炎症(见上文)。然而，过多的简单碳水化合物在IBD的发展或过程中的作用很少被探索。相比之下，复杂的碳水化合物(通常来自蔬菜)及其细菌代谢物则发挥着保护作用。例如，细菌短链脂肪酸(SCFA)的产生，如丁酸盐(通过复杂碳水化合物的发酵)，可以维持肠道内稳态66通过保护肠道屏障的完整性和宿主免疫反应。例如，SCFAs稳定HIF-1，67协调屏障保护的转录因子68特别是补充产生丁酸盐的细菌Butyrococcus pullicaecorum基于模拟，改善了CD中的上皮屏障完整性。69此外，丁酸盐还通过抑制组蛋白脱乙酰酶和激活肠上皮和粘膜免疫细胞中存在的G蛋白偶联受体，在肠粘膜中发挥抗炎作用。70 71纤维摄入量低与IBD风险增加有关，72 - 74IBD患者表现出产生丁酸盐的细菌种类减少，丁酸盐转运蛋白表达减少。75 - 77在IBD患者中，减少产生丁酸盐的细菌和产生SCFA的膳食底物可能会导致肠道中消炎“中断”的丧失。反过来，丁酸补充剂似乎有可能改善IBD的病程，目前有几个临床试验正在探讨丁酸在IBD中的作用。

    脂肪

    人类研究表明，高脂肪饮食会增加，例如，拟杆菌．78 7915项临床研究(包括6项随机对照介入研究和9项观察性研究)表明，总脂肪或饱和脂肪抑制肠道微生物群的丰富度和多样性。80因此，人们认为高脂肪的西方饮食是肠道生态失调的关键驱动因素，81 82对人类小鼠的研究证明，这可能会促进肠道炎症。22特定的细菌菌株(在西方饮食习惯中开花)对IBD肠道炎症的影响需要进一步研究。

    蛋白质

    膳食蛋白质来源于植物和动物。一些基于培养的研究表明，乳清和豌豆蛋白提取物的消费促进生长双歧杆菌属而且乳酸菌，而乳清则会损害蛋白质的丰富度脆弱拟杆菌而且perfringens梭状芽胞杆菌在人类身上。83 - 85必需氨基酸色氨酸(在膳食蛋白质中)由结肠肠道菌群分解，控制细菌群落和肠道免疫系统(通过芳烃受体信号)。86与植物性蛋白质相反，大量的耐胆汁厌氧菌如拟杆菌，Alistipes而且Bilophila食用动物性蛋白质后增加。87 - 89基于动物的蛋白质增强了对实验性肠道炎症的敏感性，可能是通过扩大相当炎性的菌株，如埃希氏杆菌属，链球菌而且肠球菌．90根据这一概念，在西方饮食中用植物蛋白替代动物蛋白可以防止实验性肠道炎症，其特征是增加乳杆菌科而且Leuconostraceae丰富。91在IBD中，饮食蛋白质的作用(以及相关的微生物改变)似乎尚未解决。

    食品添加剂

    食品添加剂可以保存食品(在安全性、新鲜度、质地或外观方面)或提高加工食品的味道。新出现的证据表明，食用食品添加剂会扰乱微生物组成，并促进实验性肠道炎症(也见上一节)。例如，人工甜味剂，如糖精，促进小鼠的生态失调(与增加拟杆菌和减少乳酸菌spp),92这在人类身上也同样显著。93甜味剂Splenda恶化了SAMP1/YitFc (SAMP)小鼠的实验性肠道炎症，并伴有过度生长变形菌门而且大肠杆菌．94同样，乳化剂扰乱肠道微生物群落结构，促进肠道炎症的易感性，增加乳化剂的丰度PorphyromonadaceaeP80喂养小鼠粪便中的spp。95乳化剂还诱发了人类肠道菌群的改变。96此外，二氧化钛通常作为不同颗粒大小的白色粉末(E171)用于糖果、糖果、糕点和糖衣口香糖中，损害肠道渗透性，并可能促进肠道炎症，最近得到了很好的评论。97最后，食物着色剂Red40 (E129)和Yellow 6 (E110)在表达IL-23的小鼠模型中引起结肠炎，这是由这些着色剂在共生动物中的代谢介导的(拟杆菌ovatus而且粪肠球菌)．30.食品添加剂在人类IBD的发展或过程中的作用很少被探索。然而，可以想象，添加剂有助于人类IBD的生态失调，这可能是肠道炎症的燃料。

    总的来说，西方饮食中特定食物成分的过量摄入可能是人类肠道生态失调的有力触发因素(例如，通过增加来自脂肪、可消化碳水化合物、动物蛋白和食品添加剂的热量摄入)，ibd相关的生态失调在遗传易感小鼠中发挥炎症功能。然而，在这种情况下，有几个方面没有得到很好的解决。例如，在人类IBD中，病原体泛滥或共生体损失的具体影响是什么?这是否可以用于治疗?关键的机制见解可能最好的例子是对粘附性侵袭的研究大肠杆菌．98此外，目前的人类研究很少描述，在有IBD风险的患者中，需要哪些遗传易感性来引发饮食诱导的肠道炎症，无论是否存在生态失调。99最后，其他环境影响(可能也在生命早期)会影响肠道微生物功能，49这样，饮食就成为了IBD失调的唯一变阻器。尽管存在这些尚未解决的问题，但人们认为，一种特定的饮食模式可以用来逆转微生物扰动，并改善IBD的肠道炎症，这已在最近的饮食干预试验中得到了探索。

    IBD的饮食干预

    实验、转化和临床证据表明，IBD源于由遗传变异和暴露体(包括饮食和肠道菌群)决定的粘膜免疫反应的未解决扰动。这一概念意味着各种线索，而不是单一的事件，促进了慢性未解决的肠道炎症的发展，这可能解释了关键饮食干预试验(和医学试验一样)的异质结果，总结在表1．One hundred.因此，最近的指南明确指出，一般不推荐“IBD饮食”来诱导或维持IBD患者的缓解。101然而，受影响的人怀疑饮食对他们的疾病起着关键作用。102与此一致，在研究纳入时处于缓解期的427名患者中，特定的西方饮食模式(以食用谷物产品、油、土豆、加工肉类、调味品和酱汁以及糖、蛋糕和糖果为特征)与发生UC爆发的风险相关。103反过来，EEN(用液体元素饮食取代固体食物)对儿科(可能是成人)乳糜泻有效，但很难坚持(见下文)。与饮食可能作为IBD肠道炎症的燃料的概念相反，明确的证据表明，营养不良(通常指由肠道炎症引起的能量和/或营养缺乏)通常会影响IBD患者，并伴随着死亡率的增加。104因此应该被对待。101在本章中，我们批判性地回顾了哪些以及如何营养方法可以改善IBD的病程。值得注意的是，正如2019年Cochrane综述所总结的那样，多样化的营养方法使研究难以进行比较，营养试验的力量不足，存在偏倚风险。105因此，许多饮食干预研究的解释(以及它们之间的比较)必须谨慎，如下文所述。

    查看该表:
    表1

    IBD主要营养试验的特点

    专属肠内营养

    EEN利用元素(液体)饮食，满足宏量营养素和微量营养素的所有营养需求，从而可以取代(固体)饮食习惯。有很多配方可供选择，其中宏量营养素和微量营养素的成分差异很大。106这些配方通常提供来自乳清和酪蛋白的蛋白质，来自蔗糖、麦芽糊精或葡萄糖糖浆的简单碳水化合物，来自向日葵、大豆或鱼油的脂肪，它们还含有一系列食品添加剂。相比之下，所有的配方食品都不含乳糖和麸质，而且大多数都不含纤维(复合碳水化合物)。这些配方最显著地减少了来自长链(饱和)脂肪酸的能量摄入(与英国的饮食习惯相比)，106这可能是它的一些功效。107在这种情况下，值得注意的是，配方中含有不同程度的单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸富集。106

    对于患有活动性(腔内性)轻度至中度乳糜泻的儿童和青少年，EEN是推荐的一线治疗方法，通常使用6-8周，108 - 110与皮质类固醇的疗效相当。111 112配方饮食对轻度至中度乳糜泻的疗效具有可比性，106而面对面的审判是缺乏的。相比之下，对于患有严重乳糜泻的儿科患者似乎没有什么治疗价值。113值得注意的是，EEN可以诱导轻度至中度乳糜泻的粘膜愈合(可能在~50%的应答者中)，114这反映了医学试验的一个主要目标。115维持肠内营养的单一疗法(即至少50%的每日能量来自配方饮食)可以延长小儿乳糜泻的缓解期。109事实上，轻度小肠疾病的治疗反应具有最强的预测价值。116EEN全面损害肠道微生物多样性，但增加了其功能能力，117在切换到标准饮食后，这似乎是可逆的。118值得注意的是，对EEN有应答者的微生物组和代谢组与无应答者不同，这表明在一些CD患者中存在细菌代谢特征。119 120因此，EEN的作用模式可能涉及肠道菌群的抗炎功能，仅仅是降低(饮食或微生物)抗原负荷或减少营养诱导的免疫反应。121与过多的儿科CD研究相反，很少了解EEN对UC患者的治疗效果。122 123

    在轻度至中度活动性乳糜泻的成年患者中，只有少数小型研究表明EEN的疗效，124尽管如此，它还是可以作为皮质类固醇的替代品。101年6例如，一项来自德国的55名成年乳糜泻患者的随机肠内营养试验(发表于1991年)表明，经鼻胃管的寡肽饮食在6周后有效地诱导了55%病情较重和较轻的患者的临床缓解(按克罗恩病活动指数>300分层)。125然而，这比皮质类固醇和柳氮柳嗪治疗的效果要差，后者在78%的乳糜泻患者中诱导了临床缓解。125与儿科患者相比，配方饲料在成人IBD中的疗效降低通常可以解释为由于适口性差或不同的疾病生物学而导致的依从性受损(研究中止:~40%)。126一般来说，在成人乳糜泻中，EEN可能诱导粘膜愈合和临床反应，然而，这可能与联合用药、依从性问题和缺乏安慰剂对照(或研究盲法)相混淆。124因此，这些研究表明，在一些患有乳糜病的成年人中，EEN可以改善肠道炎症，支持EEN的证据质量很差，而且容易产生偏差，这就是为什么在成年人中常规使用EEN存在争议。这也反映在成人IBD的EEN在目前的国际共识指南中没有得到很好的描述。

    克罗恩病和溃疡性结肠炎排除饮食(CDED/UCED)

    2006年发表的一项关于儿科乳糜泻的研究表明，不受限制的部分肠内营养结合元素配方在诱导缓解方面不如EEN有效。127因此，人们设想，一种特定的排除性饮食，减少或消除潜在有害的食物(基于实验证据)，将允许部分肠内营养，增加长期饮食建议的依从性。128 129事实上，与EEN相比，这一概念在以色列和加拿大的乳糜泻儿童中更胜一筹。41在这项对78名轻度至中度乳糜泻儿童患者的前瞻性研究中，一种元素配方提供了50%的卡路里，而限制西餐的饮食建议(以减少过多的动物脂肪、油炸和加工食品、乳制品、乳化剂、人工甜味剂、软饮料和小麦)在前6周提供了剩余的卡路里。然后，这种CDED作为饮食维持疗法(25%的卡路里来自元素配方)再持续6周。12周后，与6周后的EEN相比，部分肠内营养(含元素配方)的CDED耐受性更好，更有效(随后是含25%卡路里的元素配方免费饮食)。41更具体地说，75%接受部分肠内营养的CDED患者处于无类固醇临床缓解状态，这与变形菌门丰度降低等微生物改变有关。这种方法在一项前瞻性研究中得到了进一步的验证，该研究包括44名患有轻中度乳糜泻的成年患者，他们被分配接受CDED +元素配方或单独CDED 24周。这项研究表明，6周后，68%的CDED和元素配方治疗的患者实现了临床缓解，57%的CDED患者也实现了临床缓解。值得注意的是，80%的“应答者”的临床缓解维持了24周，35%的乳糜泻患者在当时实现了内镜下缓解。130这些研究表明，CDED可能被推荐用于儿科CD(与EEN联合)，而成人IBD的证据则不那么确凿。值得注意的是，这些饮食干预研究调查了它们用于诱导缓解的使用，但没有长期疗效。这是值得注意的，因为这种限制性饮食被认为会促进不良或紊乱的饮食行为，并可能导致营养不良，这些并发症可能在报告的短期研究中被忽视。这些警告强调了专业营养师的饮食指导对避免伤害的重要性。121值得注意的是，目前还不清楚这些饮食是否有助于维持缓解。

    在对治疗(即氨基水杨酸酯、皮质类固醇、硫唑嘌呤或抗肿瘤坏死因子抗体)难以治疗的活跃的轻度至中度UC患者中，一项来自以色列和意大利的62名参与者的盲法、随机、对照试验调查了排除饮食中是否含有或不含有粪便微生物群移植是否有效。UCED需要膳食咨询，建议丰富的水果和蔬菜，并禁止西方饮食习惯(例如，摄入加工或即食食品和两次弱鸡胸肉或鱼)。这项研究被提前终止，因为这种饮食方法与粪便微生物群移植相结合有益的主要假设被拒绝了。然而，在这个治疗难治性队列中，仅限制饮食就能在第8周诱导40%的患者获得临床缓解，26%的患者获得内镜缓解，43为加州大学未来的营养研究提供了基础。

    总的来说，这些早期临床试验提供了饮食影响轻度至中度乳糜泻和UC患者肠道炎症的证据，现实世界的经验表明，饮食方法的有效性超出了临床试验。131食疗的优点是在世界各地都很容易获得，成本低(第一年可能比生物制剂低10%-30%)，最重要的是，避免免疫抑制。营养试验也提供了信息，因为它们有可能确定IBD中肠道炎症的罪魁祸首，例如，在儿科乳糜泻患者EEN后，重新引入肉类和谷物与粪便钙保护蛋白浓度增加有关。132此外，饮食方法有可能治疗生物疗法失败的患者。133尽管有这些观察结果，但缺乏结论性的大型临床试验来证实这些概念，以建立有效的IBD饮食的证据。这种方法至关重要，因为已发表的临床试验在统计上不足(由于队列规模较小)，而且它们往往缺乏相关的比较对象(例如，根据国家指南进行的饮食咨询)。此外，目前的研究既不能描述也不能描述IBD患者对限制性饮食的异质反应。因此，早期的营养试验并没有识别或解决个体差异或疾病表型，这是接近个性化营养时代所必需的。部分原因可能是缺乏执行研究所需的资源，而这些研究可以与赞助的医学试验进行比较。目前的研究也没有解决更严重或复杂的疾病表型是否会受益于营养疗法(除了纠正营养不良)，以及与药物治疗相结合是否有益。最后，必须对营养咨询的依从性进行评估，以控制不遵守的偏倚，这在日常实践和临床试验中都可以经常观察到。134克服这些限制将导致IBD的循证靶向营养疗法。

    特定碳水化合物饮食(SCD)

    SCD是一种限制性无谷物饮食，声称可以维持IBD患者的缓解。饮食允许可消化的单糖碳水化合物，由单个分子组成，在没有酶参与的情况下容易分解，例如，水果、坚果、鸡蛋、大多数(非淀粉)蔬菜、未经加工的肉类和鱼类中含有单糖碳水化合物，而来自谷物、玉米、牛奶和奶油以及人工甜味剂的复杂碳水化合物则受到限制。在一项对50名使用SCD 10个月的静止IBD患者的调查中，通过自我报告完全解决症状的比例似乎为66%。135一项对12名轻度至中度乳糜泻或UC的儿科患者进行的研究表明，12周后，两名患者无反应，两名患者因饮食依从性差而停用。在大多数饮食前的微生物群中，每个个体都有独特的生态失调，最终在饮食转换后微生物群组成发生显著变化。然而，并非所有患者的变化都是一致的。136除了这些不确定的研究，也有人假设从观察的角度来看SCD可能是有效的，因为食品生产的工业化与IBD风险的增加是并行的。137IBD患者想知道SCD与地中海饮食(MD)相比如何，这导致研究人员启动了DINE-CD研究。42在这项北美研究中，194名患有轻度至中度疾病活动性的成年CD患者被随机1:1分为SCD或MD，并在6周和12周后通过临床和生化(但不包括内镜)手段评估疾病活动性。自我报告的两种饮食的依从性约为65%，两种饮食方案分别观察到40%和30%的症状和生化改善(即粪便钙保护素<250µg/g或较基线减少50%)。42然而，c反应蛋白反应在两种治疗中都不常见。因此，需要进一步的研究来了解哪些IBD患者会从SCD中受益，这种饮食是否会影响更难的终点(如内镜缓解)，以及报告的反应是否可持续。值得注意的是，这种饮食的部分影响可能与碳水化合物无关，而是与其他西方饮食习惯的纠正有关(例如，限制加工和罐装或熏肉以及限制食品添加剂)。根据现有的证据，不应建议IBD患者使用SCD。

    地中海饮食

    MD富含健康食品，包括蔬菜、水果、豆类、谷物、鱼类和不饱和脂肪。来自临床和转化研究的结果指向在管理IBD的使用MD。One hundred.在意大利的一项前瞻性研究中，包括84名UC患者和58名缓解期CD患者，所有参与者都被建议坚持MD，并在6个月后通过临床和生化手段评估疾病。6个月后，CD和UC患者的生活质量得到改善，患者的疾病发作风险似乎降低了(伴随常规药物治疗)。138在DINE-CD研究中，40%的轻度至中度成人CD患者在6周和12周后表现出临床缓解(对生化炎症参数几乎没有影响)，这表明MD可能对一些患者有效。42密切遵守MD与高水平的有益普氏菌和fibre-degrading厚壁菌门．139MD可能被推荐给缓解期IBD患者，部分原因是缺乏循证替代方案101对心血管疾病、非酒精性脂肪肝和抑郁症也有良好的疗效。121在疾病活跃期和缓解期，与更严格的排除性饮食相比，应该有更多的临床证据证实其有效性、安全性和依从性，以自信地表达这一饮食建议。

    低FODMAP饮食(LFD)

    可发酵低聚糖、双糖、单糖和多元醇(FODMAPs)是小麦、洋葱、卷心菜、豆类和核果中含有的短链碳水化合物，在小肠中吸收不良。这些可发酵碳水化合物含量低的饮食被称为LFD。89名成年IBD(28例CD, 61例UC)缓解或轻度至中度疾病患者，一项为期6周的随机低FODMAP试验(与标准饮食相比)在生活质量方面取得了显著改善，并减轻了伴随的肠易激综合征症状。140一项涉及55名IBD受试者(35名CD, 20名UC)的类似前瞻性研究表明，与标准饮食相比，在6周后，LFD降低了轻度疾病(或缓解期)患者的临床疾病活动性。141在一项针对9名处于缓解期的乳糜泻患者的研究中，LFD影响了胃肠道症状，并增加了丁酸盐产生的相对丰度梭状芽胞杆菌簇XIVa和黏液相关Akkermansia muciniphila．142LFD目前被推荐用于肠易激综合征患者，但不适用于活动性IBD。需要进一步的临床试验来确定LFD控制IBD肠道炎症的临床疗效。

    无谷蛋白饮食(GFD)

    GFD排除了所有含有麸质的食物，麸质包含在小麦(及其衍生物)、大麦、黑麦、小黑麦和啤酒酵母中，因此意大利面、烘焙食品和啤酒(与其他细微差别)必须排除在饮食之外。一项针对1647名IBD患者(0.6%伴有乳糜泻或麸质敏感性)的横断面问卷研究表明，20%的患者尝试了GFD, 66%的患者报告临床改善，38%的患者报告发作减少。143相比之下，瑞士一项涉及1254名IBD患者的大型前瞻性研究报告称，在疾病活动性、并发症、住院和手术率方面，遵循GFD的患者与未遵循GFD的患者之间没有显著差异。144IBD患者不建议使用GFD。

    结论及未来发展方向

    过去几年的临床前和临床研究表明，饮食是微生物组成和功能的变阻器，并可能引起生态失调，例如人类的西方饮食。145主要的例子表明，在遗传易感性的背景下，特定的饮食成分触发或恶化了实验性肠道炎症，这部分是由肠道微生物生态失调解释的。21 30 31 38同样，来自IBD患者的非生物菌群正在促进小鼠肠道中的炎症反应。34这些研究共同表明，饮食和ibd相关的肠道生态失调密切相关，并通过特定的饮食成分、微生物抗原或代谢物，通过复杂的和环境特异性的免疫调节控制粘膜稳态。在这样一个概念中，人类IBD的异质性不仅与遗传变异有关，而且与可变暴露体(例如，饮食和肠道微生物群)有关(图2)．轻度至中度小儿乳糜泻的营养试验表明，这种饮食助长了肠道炎症，因为在相当比例的小儿乳糜泻患者中，即使有或没有排除性饮食(限制西方饮食习惯)，也能有效地诱导缓解并允许粘膜愈合，这可以说表现出与免疫抑制疗法相当的疗效。然而，需要精心设计、规模合理、与医学试验相当的营养研究，来理清成人IBD患者的疾病异质性和营养疗法的疗效，以克服目前饮食干预研究的局限性。我们提出了一个概念，如何在CD和UC中改进EEN配方和排除饮食，这在很大程度上是基于临床前证据(表2和表3)．例如，基本饮食含有一系列食品添加剂，它们在很大程度上缺乏纤维，这两种添加剂都已知会损害肠道菌群和肠道健康。106 146此外，基本饮食从蔗糖中提供简单的碳水化合物，从鱼油中提供脂肪，这在肠道炎症的小鼠模型中显示出有害的影响。25 36 38 106这些观察结果表明，基础研究有可能成为新的营养概念的指南，在设计EEN配方和未来的营养试验时应考虑到这一点。虽然动物模型不能完美地描述我们饮食对肠道健康的复杂性，但它们可以研究宿主-微生物的相互作用和相关的免疫反应。尽管难以解释，但这种方法将是有益的，因为只有对哺乳动物的机制洞察才能解开复杂的宿主-微生物相互作用(由饮食决定)，值得在对照营养试验中加以利用。了解宿主及其共生体之间错综复杂的相互作用，并描述特定饮食因素对这种相互作用的影响，也将为我们对异质IBD的表型理解奠定基础，同时具有预防IBD的潜力，因为它将允许在食品政治中做出明智的决策。改进和证实现有的IBD饮食疗法有可能避免免疫抑制治疗(有相关的副作用和费用)。当与腹腔疾病进行比较时，似乎不太可能有一种饮食适合大多数患者，这是进行大规模营养试验以具体定义对营养治疗有反应的疾病表型(或特征)的另一个原因。因此，未来的营养试验不仅应评估长期疗效、安全性和饮食依从性，以克服EEN的局限性(例如，适口性差)，而且还应建立饮食问卷之外的定量和可重复的工具，以监测不容易产生回忆偏差的食物摄入，如血液和粪便代谢组学。这一领域的进展将改变人们对IBD的认知，并将允许对营养表型的识别，这可能使我们进入个性化营养的时代。为了实现这一目标，科学家和从业者不仅应该重新审视他们对IBD饮食的看法，而且利益相关者也应该采取行动。这一步似乎至关重要，因为营养试验应该在科学上与IBD的医学试验相一致，这需要营养赞助商的奉献和政策制定者的支持。 That this may be rewarding for individuals, and socio-economically, has been recognised by other fields and will change nutritional practice, as for example in oncology.147精准营养的概念有望改变我们理解和治疗IBD的方式。

    The diet and gut microbiota perturb immune responses in IBD. Dietary constituents such as macronutrients and food additives have been shown to affect the gut microbiota in humans. Diet-induced alterations of the gut microbiota may exert diverse effects on gut mucosal immune responses and IBD-associated dysbiosis promotes gut inflammation in preclinical models, partly by loss of production of beneficial microbial metabolites, such as SCFAs and indole derivatives. In addition, the bloom of certain pathobionts may impair the epithelial barrier and stimulate a proinflammatory environment. AhR, arylhydrocarbon receptor; BA, bile acid; ER, endoplasmic reticulum; H2S, hydrogen sulfide; IBD, inflammatory bowel diseases; IL, interleukin; SCFA, short chain fatty acid.
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图2
    图2

    饮食和肠道菌群会扰乱IBD的免疫反应。膳食成分如宏量营养素和食品添加剂已被证明会影响人体肠道菌群。饮食诱导的肠道菌群改变可能对肠道粘膜免疫反应产生不同的影响，在临床前模型中，ibd相关的生态失调会促进肠道炎症，部分原因是有益微生物代谢物的产生减少，如SCFAs和吲哚衍生物。此外，某些病原体的爆发可能损害上皮屏障并刺激促炎环境。AhR，芳烃受体;BA，胆汁酸;ER，内质网;H2S，硫化氢;IBD，炎症性肠病;IL,白介素; SCFA, short chain fatty acid.

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    表2

    提出了乳糜泻和UC食疗的共同点

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    表3

    基本饮食中潜在的炎症营养素

    伦理语句

    患者发表同意书

    伦理批准

    不适用。

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    脚注

    • 贡献者TEA和JZ撰写了手稿并设计了人物。

    • 资金TA非常感谢奥地利科学基金(FWF P33070)、欧洲研究委员会(ERC stg# 101039320)和欧洲克罗恩病和结肠炎组织(ECCO)的支持。感谢国家自然科学基金(82100573)和香港研究资助局(14121322)的支持。

    • 相互竞争的利益没有宣布。

    • 出处和同行评审委托;外部同行评审。