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管理已经取得了重要的进展幽门螺杆菌感染和第五版的《马斯特里赫特共识报告,相关的关键方面的临床作用幽门螺旋杆菌在2015年被重新评估。在马斯特里赫特V /佛罗伦萨共识会议,43岁来自24个国家的专家检查新的数据相关幽门螺旋杆菌在五个细分车间:(1)适应症/协会、(2)诊断、治疗(3),(4)预防/公共卫生,(5)幽门螺旋杆菌胃微生物群。个人工作室的结果提出了最后一个共识投票,包括所有的参与者。建议的基础上提供最好的可用的证据和相关的管理幽门螺旋杆菌感染的各种临床场景。
- 胃炎
- 幽门螺杆菌
- 幽门螺杆菌治疗
来自Altmetric.com的统计
介绍
近4年之后出版的《马斯特里赫特IV /佛罗伦萨共识报告1内容已经更新维护传统区间认为适合捕捉领域的进步幽门螺杆菌相关临床问题和管理适应当前的需求。
在挑战中,增加幽门螺旋杆菌抵抗之前有效的抗生素治疗的方案是十分关注的,需要修改策略。此外,新的研究已经进行了演示初级和二级预防胃癌的可行性和有效性。最近的一项重要的进化发生的出版京都共识报告。2这一共识报告的主要成果包括指定幽门螺旋杆菌胃炎的传染性疾病和治疗的建议幽门螺旋杆菌受感染的科目。这代表了一个范式转变,表明治疗不再是留给患者感染的临床表现。在相同的共识,幽门螺旋杆菌胃炎和消化不良的症状被指定为一个特定的实体之外的“伞”功能性消化不良的定义。这些方面都仔细审查。的作用幽门螺旋杆菌感染也在评估潜在的相互作用与其他微生物群的角度在上部和下部的消化系统,作为肠道微生物组已成为一个重要的球员在人类健康和疾病。一个全面和更新概述在健康和疾病胃功能的复杂性最近解决了这个问题。3
这份报告的目的是作为先进的管理指导幽门螺旋杆菌感染及相关临床表现,也作为新的临床研究的灵感。
马斯特里赫特V /佛罗伦萨共识报告43来自24个国家的专家面对面会议召开2天之后积极参与之前开始德尔福过程如下所述。
建立工作小组根据以下主题:
工作小组1:适应症/关联
工作小组2:诊断
工作小组3:治疗
工作小组4:预防/公共卫生
工作小组5:幽门螺旋杆菌和胃微生物群
方法
以证据为基础的Delphi程序开发共识声明建议指定协调员。这个过程允许个人反馈和修改意见过程中由协调员和共识的椅子上。
这个过程的主要步骤是:(a)共识组的选择;(b)的识别领域的临床重要性;(c)系统的文学评论来确定证据支持每个语句,语句和草案讨论特定于每个声明支持的证据。
进行了两轮投票。
代表团被要求选择一个下面的评级为每个声明:
强烈同意
同意预订
犹豫不决
不同意或
强烈反对。
当没有强大的达成了协议,声明,但和投票是重复。以证据为基础的讨论与关键引用提供为每个参与者投票的声明。必须达成共识,80%的受访者(a)强烈同意或(b)同意预订。
证据等级和力量的建议后才完成个人工作小组会议。基于类型的研究,证据级别和等级的建议都是基于系统用于在线报道(见前面的共识补充附件)1或者,如果语句是适合等级评估,基于所谓的“微小”问题(PICO:人口、干预,比较器,结果)他们相应的分级。4
面对面的会议在2015年10月8日至9日举行,回顾了语句在个人工作小组首先然后向代表们进行最后的投票。
语句通过共识报告阈值的80%。
工作小组1:适应症/关联
| 声明1:幽门螺杆菌胃炎是一种传染性疾病无关的症状和并发症。 | |
| 证据等级:1 b | 推荐等级:A |
幽门螺旋杆菌是一种人类在人和人之间传播的病原体,并导致慢性活动性胃炎在所有殖民主题。这可能会导致消化性溃疡疾病,萎缩性胃炎,胃腺癌,麦芽(mucosa-associated淋巴组织)淋巴瘤。幽门螺旋杆菌根除治疗胃炎,可以改变长期并发症的进展,或复发的疾病。由于这些原因,幽门螺旋杆菌被认为是一种传染性疾病无论个人的症状和疾病阶段。2⇓
| 语句2:检测和治疗”策略是适合被知晓消化不良。这种方法是区域幽门螺旋杆菌患病率和成本效益的考虑。是不适用的报警症状或老年患者患者。 | |
| 证据级别:高 | 推荐等级:强劲 |
在年轻患者被知晓消化不良“检测和治疗”策略和非侵入性的测试优先而非处方质子泵抑制剂(PPI)或直接oesophago-gastro-duodenoscopy (OGD),避免成本,不便和不适。5,6
指南推荐的理由“检测和治疗”了一个“endoscope-and-treat”政策是基于五个随机对照试验的结果(相关的)。7 - 10这五个研究进行荟萃分析6和四个被包含在Cochrane报告。11有一个小但重要的好处的“endoscope-and-treat”战略方面的改善症状和患者满意度。6但这是否定的成本节约389美元每个病人的检测和治疗的手臂。这在短期和长期经济效益实现减少数量的内窥镜检查。
基于经济评估,一些指导方针倡导者与PPI如果初始经验性治疗幽门螺旋杆菌在人群中患病率低于20%。这些经济分析可能并不适用于所有国家。筛查幽门螺旋杆菌或许都是不适宜的人口患病率吗幽门螺旋杆菌减少10%,这可能会导致相当比例的假阳性,导致不必要的治疗。12这是更可能发生的敏感和特异性血清学测试小于尿素呼气试验(UBT)。
的患病率之间有密切相关性幽门螺旋杆菌及其相关疾病的发病率,包括消化性溃疡和胃癌。这意味着较低的环境中幽门螺旋杆菌流行,以及积极的测试幽门螺旋杆菌有关的疾病都是低的。普遍较低幽门螺旋杆菌在积极的人口增长的机会幽门螺旋杆菌血清学试验是错误的。这意味着测试的阳性预测值与减少下降幽门螺旋杆菌患病率。在这样一个人口,非的机会幽门螺旋杆菌有关的病理比的风险高幽门螺旋杆菌有关的疾病。内窥镜的使用和治疗方法较低的地区幽门螺旋杆菌患病率可能被视为排除重大食管病变提供额外的好处。
当报警症状present-weight损失,吞咽困难,明显的胃肠道(GI)出血、腹部肿块或缺铁anemia-an OGD是必要的。13胃癌的风险很高时,不推荐“检测和治疗”策略,和OGD者优先,尤其是老年人的非侵入性的测试是不准确的。14地区之间不同阈值取决于与胃癌的时代主题。⇓
| 声明3:一个endoscopy-based策略应考虑患者的消化不良的症状,尤其是在低流行率幽门螺旋杆菌人群。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
整个上消化道内窥镜检查应该包括可视化的——也就是说,食管、贲门,眼底在翻转,语料库,腔,十二指肠球部,降序duodenum-in来检测任何可见的损伤病理和活检。根据标准化的协议需要采取活检。如果内镜表现应该是质量保证,和较低的国家幽门螺旋杆菌流行,它排除了严重食管疾病。⇓
| 声明4:幽门螺旋杆菌胃炎可能增加或减少胃酸分泌。治疗可以逆转或部分逆转这些影响。 | |
| 证据级别:高 | 推荐等级:高 |
人non-atrophic antral-predominant胃炎刺激高酸生产由于生长激素抑制素降低腔,并增加胃泌激素水平而未受感染的控制。临床上,十二指肠溃疡和non-ulcer消化不良是常见的在这个组。15 - 17日相比之下,萎缩性胃炎患者(包括腔和语料库粘膜)受损的酸性物质的产生。这种表型与胃近端溃疡,更高级的癌前病变,并为胃癌风险增加。18,19在这两种模式的胃炎、治疗幽门螺旋杆菌解决了胃炎,导致部分校正的高或低酸状态。这种逆转不指出的情况下在广泛的萎缩性改变。20增加酸分泌治疗后被描述为gastro-oesophageal反流病(GORD)的恶化方面已经下食管括约肌较弱的人。23-28然而,在大多数人口,酸生产后的变化幽门螺旋杆菌治疗没有经过验证的临床相关性和不应使用作为参数来治疗或不治疗幽门螺旋杆菌。⇓
| 声明中5:幽门螺旋杆菌胃炎是一个独特的实体和导致一些病人出现消化不良的症状。幽门螺旋杆菌根除产生长期缓解消化不良在大约10%的患者相比安慰剂或抑酸治疗。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:强劲 |
世卫组织最新ICD-11β版本正在开发和京都的全球共识幽门螺旋杆菌胃炎2建议胃炎的分类是基于诱发因素,其中包括(a)幽门螺旋杆菌全身的,(b)药物和(c)自身免疫性胃炎。幽门螺旋杆菌胃炎是消化不良的不同的原因,因此有机疾病。29日,30.这是在罗马III共识,认为矛盾幽门螺旋杆菌相关的消化不良的功能性消化不良。31日
许多幽门螺旋杆菌艾滋病主题没有症状,但患者的一个子集幽门螺旋杆菌症状的原因。急性医源性或自行感染幽门螺旋杆菌可诱发急性消化不良的症状。32,33然而,尽管持续殖民几乎总是会导致慢性胃炎,在大多数受试者的症状是暂时的。
流行病学研究显示之间的关联幽门螺旋杆菌感染和消化不良的症状,34-37尽管一些指向其他因素更为重要。最令人信服的证据显示因果关系,然而,来自幽门螺旋杆菌根除感染被知晓或功能性消化不良患者的研究。11,38-40根除在这些研究中,与一个小但没有统计上显著的好处症状控制根除(估计需要治疗(例数十分)= 14)。获得至少需要6个月症状成为重要的在没有根除,这归因于胃炎恢复的时间。38,40
持续的症状考虑废除或改进提供了理由幽门螺旋杆菌胃炎作为一种独特的疾病实体造成消化不良的症状。⇓
| 声明6:幽门螺旋杆菌胃炎的可靠诊断之前必须排除功能性消化不良。 | |
| 证据级别:高 | 推荐等级:高 |
消化不良的症状是非常常见的,可能发生的一系列不同的上消化道疾病。当一个消化不良的病人没有诊断检查,条件是归类为“non-investigated消化不良”。如果病人有一个内窥镜检查,这可能产生不同的诊断,包括GORD或消化性溃疡。消化不良患者但是没有内镜病变被归类为“功能性消化不良”。
幽门螺旋杆菌胃炎是一种传染性的疾病,慢性活动性胃炎导致不同程度的感染。41治愈的幽门螺旋杆菌感染治疗胃粘膜发炎。3,42-44
由于这些原因,真正的功能性的消化不良的诊断只能在缺乏幽门螺旋杆菌。这可以通过主要的排除幽门螺旋杆菌胃炎,或确认成功的消灭。⇓
| 声明7:使用阿司匹林和非甾体抗炎药(非甾体抗炎药)增加溃疡的风险幽门螺旋杆菌受感染的科目。抗凝血药(阿司匹林、香豆素、新的口服抗凝血剂)消化性溃疡患者增加出血的风险。 | |
| 证据级别:高 | 推荐等级:强劲 |
阿司匹林和非甾体抗炎药幽门螺旋杆菌感染是独立的消化性溃疡和消化性溃疡并发症的危险因素。45,46一项荟萃分析表明,非甾体抗炎药使用增加消化性溃疡的风险幽门螺旋杆菌来华的病人。45最近的流行病学研究表明,幽门螺旋杆菌感染和非甾体抗炎药使用添加剂对消化性溃疡出血的风险的影响。46另一个荟萃分析47五个随机临床试验和进一步的研究最近报道48已经证明,幽门螺旋杆菌根除与消化性溃疡的发病率减少了在新用户而不是慢性的用户。没有证据表明对的影响可用幽门螺旋杆菌根除coxib用户。
的影响幽门螺旋杆菌感染消化性溃疡或消化性溃疡出血的风险低剂量的阿司匹林(乙酰水杨酸(ASA)用户更具争议。虽然幽门螺旋杆菌根除已经证明降低消化性溃疡出血ASA用户,49-51最近的一个荟萃分析指出,证据还不足以得出结论,这种感染是消化性溃疡出血的危险因素在亚撒的用户。52此外,最近的流行病学研究发现一种添加剂和亚撒和之间的增效作用幽门螺旋杆菌感染,虽然两人都是消化性溃疡出血的独立危险因素。46
新的证据表明,治疗不含抗血小板药物或抗凝血剂也会增加消化性溃疡出血的风险。53
自幽门螺旋杆菌消化性溃疡出血感染是一个独立的危险因素,似乎合理的假设幽门螺旋杆菌-感染者可能暴露于更大的溃疡出血的风险与这些non-ulcerogenic化合物比未受感染的人。⇓
| 声明8:测试幽门螺旋杆菌应该执行在阿司匹林和非甾体类抗炎药用户与消化性溃疡的历史。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:高 |
阿司匹林和非甾体抗炎药幽门螺旋杆菌感染是独立的消化性溃疡和消化性溃疡并发症的危险因素。45,46消化性溃疡的患者或消化性溃疡出血的风险最高的上消化道出血,如果使用非甾体抗炎药治疗,coxibs或阿司匹林。46,54一些临床试验49,55,56和一个观察性研究,50在这些中国原产地高危病人,进行显示幽门螺旋杆菌根除减少但不消除这种风险,而PPI co-therapy似乎仍然需要进一步减少上消化道出血的风险。因此,PPI治疗是强制性的,对于那些接收非甾体抗炎药,coxibs甚至消化性溃疡出血事件和低剂量的阿司匹林幽门螺旋杆菌如果感染阳性根除。49,55,56⇓
| 声明9:长期使用质子泵抑制剂治疗改变的地形幽门螺旋杆菌胃炎。根除幽门螺旋杆菌长期PPI治疗胃炎的用户。 | |
| 证据等级:低 | 推荐等级:强劲 |
的模式幽门螺旋杆菌殖民和相关胃炎取决于酸产量水平。在正常情况下酸产量,增加细菌殖民化和胃炎主要是局限于胃腔。在酸减少产出的情况下,细菌殖民化和胃炎也会影响胃的身体,导致corpus-predominant pan-gastritis。这种模式完全是酸的水平相关输出,无论腺等根本原因损失,迷走神经切断术,或深刻的酸抑制的治疗。在后者的情况下,转换从antral-predominant胃炎corpus-predominant pan-gastritis发生后几天,几周内开始治疗,57仍在治疗的持续时间。58-60根除幽门螺旋杆菌治疗胃炎无论酸抑制药物的延续。42,61年
在人口层面,幽门螺旋杆菌和GORD是负相关的,这是大多数标记为cytotoxin-associated基因产物(CagA)阳性菌株幽门螺旋杆菌。62年回顾26研究显示的速度幽门螺旋杆菌感染患者的GORD控制39%的这一比例为50%。63年同样,GORD的后遗症,如巴雷特食管和食管腺癌,在感染者也不常见。64年然而,消灭幽门螺旋杆菌人群中受感染的病人,平均而言,无论是事业还是加剧的GORD。65 - 68因此存在的GORD不应该劝阻从业者幽门螺旋杆菌根除治疗的地方。此外,PPI维持治疗的长期疗效的GORD并不影响幽门螺旋杆菌的地位。42,69年一个有趣的现象已被观察到,一些幽门螺旋杆菌艾滋病患者可能产生突发性,瞬态上腹疼痛开始回流的PPI治疗后不久,70年但这又不会影响管理决策,需要更多的研究来证实和探索这种现象。⇓
| 声明10:有证据表明幽门螺旋杆菌原因不明的缺铁性贫血(IDA)、特发性血小板减少性紫癜(ITP)和维生素B12缺乏症。在这些障碍,幽门螺旋杆菌应该寻求并根除。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
协会幽门螺旋杆菌原因不明的艾达已经决定性地证明在成人和儿科人群。71年最近的荟萃分析显示幽门螺旋杆菌根除改善贫血和血红蛋白水平增加,尤其是在那些有中度到重度贫血。72年,73年事实上最近国家根除国际开发协会推荐的管理指导方针幽门螺旋杆菌复发患者,现在,艾达与正常OGD和结肠镜检查结果。74年
成人与ITP,最近的研究表明增加血小板计数在某些病人治疗幽门螺旋杆菌和提高响应率与盛行的国家幽门螺旋杆菌在后台感染人群。75年据说ITP萎缩性胃炎患者更容易应对幽门螺旋杆菌根除治疗。5共识指南ITP的管理建议根除治疗ITP患者幽门螺旋杆菌积极的(基于UBTs,粪便抗原测试(sat)或内窥镜测试)幽门螺旋杆菌ITP患者的筛查应该考虑在他发射疗法使用,如果测试是积极的。76年,77年目前这些指南不推荐常规测试幽门螺旋杆菌在儿童慢性ITP基于冲突的报告在文献中,虽然有一些研究表明幽门螺旋杆菌在儿科ITP患者根除可能有效。78年
研究表明慢性之间的联系幽门螺旋杆菌感染和吸收不良的维生素,包括吸收维生素B12不足,导致血清同型半胱氨酸的积累。79年⇓
| 声明11:幽门螺旋杆菌一直在积极的和消极的与其他一些extra-gastroduodenal条件有关。这些关联的因果关系不是证明。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:温和 |
此外,幽门螺旋杆菌感染和CagA积极性与动脉粥样硬化有关。80 - 83之间有趣的关联也被提到幽门螺旋杆菌和一些神经疾病,包括中风、老年痴呆症和特发性帕金森病。84 - 87然而,这些协会并不足以使一个明确的因果关系或治疗性链接。描述了逆关联之间的比率的下降幽门螺旋杆菌在一些国家感染和肥胖的患病率增加和哮喘。88年在一个大,日本以人群为基础的研究幽门螺旋杆菌根除与随后的身体质量指数显著增加。89年
一系列的研究报告-之间的关联幽门螺旋杆菌殖民和哮喘和其他过敏性疾病(见在线补充表S1和S2)。⇓
| 声明12:幽门螺旋杆菌根除胃MALToma是本地化的一线治疗阶段。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:强劲 |
本地化阶段胃MALToma紧密相关幽门螺旋杆菌感染。(卢加诺I / II)早期阶段低级麦芽淋巴瘤是可以治愈的幽门螺旋杆菌根除在60 - 80%的病例。90年当淋巴瘤包含一个t(11日18)易位,然而,幽门螺旋杆菌根除通常是无效的90年这些病人需要辅助和替代治疗。患者胃MALToma胃腺癌的风险增加,发展,91年大多数有癌变前的胃损伤的迹象。92年所有患者应遵循集中后幽门螺旋杆菌治疗93年鉴于替代疗法(化疗或放疗)如果淋巴瘤失败或进展做出反应。
工作小组2:诊断
| 声明1:UBT是最调查和最佳推荐非侵入性测试上下文中的“检测和治疗”策略”。单克隆坐也可以使用。血清学测试验证后才可以使用。快速(“办公室”)血清学测试使用全血在这方面应该避免。 | |
| 证据等级:2 a | 级建议:B |
的13C-UBT是最好的诊断方法幽门螺旋杆菌感染、敏感性和特异性高、和优秀的表演。94 - 96的12个相关的比较“检测和治疗”策略OGD或PPI治疗,8例(66%)进行UBT,四与血清学(33%),没有坐。
14C UBT还提出由于其成本较低,但它使病人辐射不能用于儿童和孕妇。97年可能不太接受坐在有些社会也具有很高的敏感性和特异性,提供了一个使用单克隆免疫抗体ELISA。98年没有一个随机对照试验比较“检测和治疗”策略和OGD坐或PPI治疗使用。94年
一些血清学测试有很高的敏感性和特异性,99年,One hundred.但这些测试可能执行在不同地理位置的不同根据流行株的抗原成分。因此,只有本地验证测试应该被使用。这可以通过测试病人的血清幽门螺旋杆菌积极通过侵入性方法(组织学、文化、PCR)。至于其他测试,预测值是高度依赖于感染的患病率。
快速(“办公室”或“near-patient”)血清学测试使用全血可以促进应用程序的检测和治疗”策略的惯例。然而,这些测试尚未批准,敏感性和特异性观察日期通常是令人失望的。101年
| 语句2:PPI应该前至少2周停止测试幽门螺旋杆菌感染。抗生素和铋化合物应停药前至少4周测试。 | |
| 证据等级:2 b | 级建议:B |
质子泵抑制剂有反幽门螺旋杆菌活动和减少负载幽门螺旋杆菌脲酶试验,导致假阴性结果UBT,坐。102年此外,细菌可能抑制脲酶活性。103年14天被认为是一个“安全”的区间,而7天取消已被证明是足够了。104年
H2受体拮抗剂已被证明对UBT的敏感性的影响很小,和抗酸药不损害的敏感性UBT或坐。H2药没有反幽门螺旋杆菌活动。105 - 107相比之下,抗生素的抗菌活性和铋化合物需要停药4周允许检测细菌负荷的增加。⇓
| 声明3:在临床实践中当有迹象表明内窥镜检查,没有禁忌活检,快速尿素酶试验(常规)建议一线诊断测试。在一个积极的测试,它允许立即治疗。一个活检应取自语料库和一个腔。不推荐常规测试幽门螺旋杆菌根除治疗后评估。 | |
| 证据等级:2 b | 级建议:B |
大约是90%,活检脲酶的敏感性测试和特异性95 - 100%的范围。108年,109年假阳性测试是不寻常的;假阴性结果可能发生在最近的胃肠道出血或患者使用质子泵抑制剂,抗生素,bismuth-containing化合物或过度萎缩和肠上皮化生。如果发情表现,患者应该为4周抗生素或铋和PPI治疗2周。102年,110年,111年
获取组织样本从腔底部可能会增加的敏感性测试。111年,112年假阴性测试比假阳性更频繁的测试,因此不应该用来排除负面结果幽门螺旋杆菌。假阳性很少见,当出现可能是由于等含有细菌尿素酶的存在变形杆菌,枸橼酸杆菌属freundii,肺炎克雷伯菌,肠杆菌属下水道和金黄色葡萄球菌。113年
执行常规的主要兴趣是获得一个快速的结果,这是一个实际的,因为它允许根除治疗立即规定。⇓
| 声明4的评价:幽门螺旋杆菌胃炎,设定最低标准活检是两个活检的腔(大,小的曲率3厘米近幽门区)和两个活检从身体的中间。切迹的其他活检被认为是癌前病变的检测。 | |
| 证据等级:2 b | 级建议:B |
众所周知,萎缩和肠上皮化生发现更严重的接近比大曲率较小。114年这些病变,特别是在腔,可以有几个原因幽门螺旋杆菌在语料库黏膜感染,而大多数是由持续的或治愈幽门螺旋杆菌感染。115 - 117根据悉尼系统更新,活检从较小的和更大的曲率是必需的118年从腔和语料库。119年别人只显示两个窦的活检120年(低切迹地区和大曲率)是足够的检测幽门螺旋杆菌。Satoh等121年报道,从更大的曲率就足够了,哪怕一个活检患者严重萎缩的腔更合适的曲率越大,这是优于小曲率的活检和/或切迹。此外,十二指肠溃疡患者,幽门螺旋杆菌殖民的密度腔的语料库。122 - 126窦的活检建议评估殖民化的密度幽门螺旋杆菌。
它已被证明,最好的活组织检查网站的检测幽门螺旋杆菌和评估的萎缩的曲率较小的和更大的腔,中期和中间胃体较小和更大的曲率。121年这是悉尼更新支持的系统118年和对应的最佳活检部位快速尿素酶试验、语料库和切迹地区。120年总之,最大胃活检方法包括切迹地区较小的曲率。
对于检测胃息肉,除了胃炎的活检评估,一组几个有针对性的从这些息肉活检是充分正确的组织病理学诊断。最终的决定进一步干预计划可以根据组织病理学结果。109年,127年,128年
溃疡和可疑病灶病变进一步活检是必要的。新的内镜技术的发展(如窄带成像技术(NBI)和蓝色光成像(BLI))与更高的准确性和放大内镜允许靶向活检可能改变标准的建议。129年⇓
| 声明中5:大多数情况下幽门螺旋杆菌感染可以从胃活检诊断用组织化学染色。在慢性胃炎(积极)的情况下幽门螺旋杆菌不是被组织化学、免疫组织化学检测吗幽门螺旋杆菌可以作为辅助测试。在正常的情况下组织学不应该执行免疫组织化学染色。 | |
| 证据等级:2 b | 推荐等级:A |
组织化学的分期标准幽门螺旋杆菌胃炎的评估。一个参数使用免疫组织化学(包含IHC)是它可能缩短所需的时间搜索的细菌,特别是在低水平的生物。然而,IHC染色过程比组织化学染色更昂贵,这不是在所有实验室可用。一些研究支持包含IHC经常的使用,因为苏木精和伊红染色(圆))已被证明是42 - 99%敏感,100%具体包含IHC相比,130 - 135虽然其他研究不,因为他们发现敏感性和特异性的包含IHC 97/98% 90/100%,分别Genta相比和圆)染色。136年,137年另一方面,包含IHC染色幽门螺旋杆菌inter-observer低变化相比,组织化学污渍。136 - 138
情况下错过了组织学染色通常是低水平的幽门螺旋杆菌,131年当样品没有慢性胃炎(积极或不活跃)使用包含IHC生物即使为负。131 - 133使用包含IHC可能因此被限制在例慢性胃炎(积极或不活跃),萎缩性胃炎(广泛的肠上皮化生)或在根除治疗后随访活检幽门螺杆菌,当没有生物识别用组织化学染色。幽门螺旋杆菌密度也可能低,片状或生物体可能球菌样的形式出现在患者接受质子泵抑制剂。⇓
| 声明6:建议执行克拉霉素敏感性测试标准clarithromycin-based治疗被认为是作为一线治疗,除了人口或地区,有据可查的克拉霉素耐药性低(< 15%)。这个测试可以通过执行一个标准方法(抗菌谱)文化或分子测试后直接在胃活检标本。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
| 声明7:第一次失败后,如果一个内窥镜进行,文化和标准药敏测试(AST)建议调整治疗,除非bismuth-based四疗法被认为是。 | |
| 证据等级:弱 | 推荐等级:强劲 |
文化的价值主要是执行AST克拉霉素、左氧氟沙星,最终灭滴灵、利福霉素、阿莫西林、四环素。几项研究使用定制的治疗基础上幽门螺旋杆菌对抗生素的敏感性与标准相比经验三联疗法根除显示一个更好的速度和可能具有成本效益。139年,140年护理的成本效益可能会有所不同根据成本在一个特定国家。
AST之间的关系由文化和抗菌谱和分子测试、实时PCR,并不完美。分子测试能够发现更多的病例heteroresistance(敏感和耐药微生物的混合人口)但是在这个阶段,我们没有耐药生物的比例量化数据,仍然可以根除的不同组合。
在伴随治疗的情况下,如果克拉霉素耐药菌株其他抗生素治疗感染。141年然而,在谨慎使用抗生素的环境中,似乎不合理处方的抗生素将缺乏有效性和诱发不良事件和更高的成本。因此,如果可能的话最好是测试克拉霉素耐药性。
在第一次失败之后,如果一个内窥镜进行,文化(AST)和标准应考虑在所有地区二线治疗,因为有耐药生物体的机会高,克拉霉素的60 - 70%的范围。142年AST必须使用标准的方法(抗菌谱),因为它是唯一的方法来测试不仅抗生素和克拉霉素敏感性。尤其重要的是如果levofloxacin-based治疗计划因为耐氟喹诺酮类原料药是高在一些地区和成功的治疗产生重大影响。相反,如果一个bismuth-based四联疗法治疗过程中使用这些不同的情况下不建议执行AST因为有四环素耐药菌株的风险极低,表明甲硝哒唑抗性没有影响。143年⇓
| 声明8:血清学测试精度高,和本地验证,可用于非侵入性幽门螺旋杆菌诊断。 | |
| 证据等级:2 a | 级建议:B |
血清学的检测是一种非侵入性的诊断方法幽门螺旋杆菌感染。在某些临床情况下有重要的本地更改,可能会导致较低的细菌负荷的胃,降低灵敏度的除了血清学诊断方法。这些临床情况包括胃肠道出血,萎缩性胃炎,胃麦芽淋巴瘤和胃癌。
最近的一项比较研究的29商用幽门螺旋杆菌血清学工具得出的结论是,一些可用的工具非常棒,等性能参数的敏感性和特异性90%以上。One hundred.这些结果显示相当大的比以前公布的比较分析。144 - 146在一般条款ELISA-based方法优于快速near-patient测试目前的表现并不令人满意。
因为过去感染血清学能够检测到幽门螺旋杆菌它不应该被用来作为一个方法来监控根除的有效性。此外,由于低水平的抗体,液体如唾液和尿液不应该用于执行幽门螺旋杆菌血清学检测。
考虑到地区差异的感染,感染发生率负载,和应变分布可能会存在,发展的幽门螺旋杆菌血清学包理想情况下应该使用本地完成幽门螺旋杆菌应该建立压力,当地的滴定度,和所有幽门螺旋杆菌血清学包应该在本地验证。新的快速near-patient测试目前正在评估可能实现在未来使用的精度标准。专门寻找CagA抗体,保持积极的很长一段时间,可能允许检测幽门螺旋杆菌在胃癌患者感染其他测试是负的。⇓
| 声明9:可用的数据一致承认胃蛋白酶原(Pg)血清学最有用的非侵入性的测试,探讨胃黏膜状态(non-atrophic vs萎缩)。PgI / PgII比率不能假定作为胃肿瘤的生物标记。 | |
| 证据等级:2 a | 推荐等级:A |
Pg测试的预测价值有限的病人窝藏antrum-restricted萎缩。147年此外,由Shiotani观测到的等Pg的可靠性测试,“显然取决于截止血清Pg含量以及用于识别萎缩”的定义。148年
血清学测试小组(GastroPanel)包括血清Pg (PgI和PgII)、胃泌激素17 (G-17)和反幽门螺旋杆菌最近已被建议作为抗体的血清学检查患胃病的患者。149年,150年与萎缩性胃炎的发病率低,种群的负面预测值GastroPanel识别萎缩性胃炎高达97% (95% CI 95%到99%)。151年
最近的步骤之一Pg的标记验证萎缩性胃炎是在京都全球共识会议2在有关专家明确同意以下声明:“血清学测试(胃蛋白酶原I和II和反幽门螺旋杆菌抗体)是用于识别患者患胃癌。”⇓
| 声明10确认:UBT是最好的选择幽门螺旋杆菌根除,单克隆坐是一种选择。它应该完成至少4周后进行治疗。 | |
| 证据级别:高 | 推荐等级:强劲 |
UBT是有效和可靠的测试评估幽门螺旋杆菌根除治疗后的评价152年,坐可以作为替代。153年假阴性结果可能发生在病人服用PPI和抗生素。测试证明根除应至少执行完成后4 - 8周幽门螺旋杆菌治疗。PPI应该停止至少2周,因为它会干扰的敏感性UBT坐下。95年,153 - 155抗生素和PPI有助于消灭脊灰及针对消灭后的假阴性结果UBT通过抑制增长和由其杀菌活性幽门螺旋杆菌。⇓
| 声明11:幽门螺旋杆菌根除导致显著改善胃炎和胃萎缩但不是肠上皮化生。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:强劲 |
幽门螺旋杆菌感染是一个关键因素在胃癌的多步致癌过程。在这个过程中胃粘膜的发展通过阶段的急性胃炎,慢性胃炎,胃萎缩,肠上皮化生和不典型增生称为科雷亚前级联发展胃腺癌。多年来一个问题了:有什么长远利益后胃粘膜幽门螺旋杆菌根除吗?
近年来(2007、2011和2016年)三个荟萃分析156 - 158系统地回顾了长期的影响幽门螺旋杆菌根除胃组织学上(即影响胃萎缩和肠上皮化生腔和语料库)由meta-analysing所有相关研究。在所有三个荟萃分析结果是一致的,显示出胃萎缩的显著改善,而改进没有显示肠上皮化生。
工作小组3:治疗
| 声明1:幽门螺旋杆菌对抗生素的抵抗率增加在世界的大部分地区。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:强劲 |
尽管区域变量,研究了世界上的所有领域在不止一个场合展示对抗生素增加电阻率高和中间/低收入国家。最近在全球的崛起幽门螺旋杆菌抗生素耐药性证实根除率一直在下降,抗生素耐药性的流行率一直在上升。159年这样的证据来自于研究在欧洲、日本、韩国、中国、伊朗、希腊、保加利亚等。160 - 165此外,克拉霉素电阻率在意大利和日本,目前已达到∼30%∼40%在土耳其,∼50%在中国,尽管利率在瑞典和台湾∼15%。159年最近的一项研究来自台湾研究政府引入严格的抗生素政策的影响幽门螺旋杆菌电阻率,表明左氧氟沙星的增长阻力限制以来,大环内酯类。166年⇓
| 语句2:PPI-clarithromycin-containing三联疗法未经磁化率测试时应放弃该地区的克拉霉素抵抗率超过15%。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
有几种解释标准三联疗法的疗效下降:合规、胃液酸度高,细菌负荷高,和细菌菌株,但最重要的是增加的幽门螺旋杆菌克拉霉素抗性。后,欧洲药品局建议医药产品评估表明治疗细菌感染,三种细菌物种可以定义根据给定的抗生素敏感性:通常受到耐(0 - 10%),易变地敏感(抗10 - 50%),而且通常耐耐(> 50%)。幽门螺旋杆菌现在属于第二类,除了北欧。为了考虑置信区间的患病率和地区差异在一个给定的国家,15%的门槛高低克拉霉素是推荐给不同区域的阻力。⇓
| 声明3:对于任何方案,根除率可以预测如果治愈率敏感和耐药菌株和耐药性的流行。 对个体病人的历史之前使用的一个关键抗生素提出识别可能抗生素耐药性尽管人口低电阻率。基于敏感性的结果同时提供结果,都是人口和基于单独的。 |
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| 证据等级:低 | 推荐等级:强劲 |
人口结果不转移到其他地理区域不同模式的阻力。一个人的成功取决于他有抗感染的机会,最终与当地阻力模式和先前的抗生素的摄入量。大部分可用的治疗数据因此特定人群和缺乏数据需要直接与阻力的模式和其他人群的易感性。这些数据并没有generalisable。临床上有用的信息必须susceptibility-based提供结果,同时人口——和基于单独的。这是有关克拉霉素、甲硝哒唑和左氧氟沙星但不是阿莫西林、四环素。⇓
| 声明4:区域的高(> 15%)克拉霉素耐药性,铋四或non-bismuth四,伴随(PPI、阿莫西林、克拉霉素和nitroimidazole)治疗建议。 地区的高双克拉霉素和甲硝唑抵抗,四联疗法治疗过程中铋(BQT)推荐的一线治疗。 |
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| 证据等级:低 | 推荐等级:强劲 |
在设置与克拉霉素耐药性高,治疗的选择应该基于灭滴灵的频率和双克拉霉素和甲硝唑抵抗。在地理区域灭滴灵阻力几乎可以忽略不计(如日本),取代克拉霉素的甲硝哒唑三联疗法(即PPI-metronidazole-amoxicillin)仍然显示了出色的治愈率。167年
双抗克拉霉素和甲硝唑> 15%将损害所有non-BQTs的功效。168年预期的双电阻率根据个人的抗生素的耐药性是显示在在线补充表S3。如果甲硝哒唑电阻保持稳定在30%和40%之间,克拉霉素抗性必须50%和40%破坏伴随治疗的疗效。
克拉霉素抗性高地区(15 - 40%)但是中间甲硝哒唑耐药性较低(< 40%)(模式常见的大多数欧洲国家和美国中部和南部),164年,169年non-bismuth四伴随的疗法,规定14天,170年可以是一种有效的替代双重耐药菌株的流行总是< 15%。最近的研究在西班牙,171 - 174希腊,175年,176年和意大利174年,177年一直显示治愈率与伴随的治疗从85%到94%不等。
BQT证明高功效尽管甲硝唑耐药性在欧洲。143年
地区高(> 15%)的双重克拉霉素和甲硝唑抵抗,bismuth-containing四疗法的治疗选择。理想情况下,应该避免克拉霉素和结合替代抗生素的抵抗并不成为问题(如阿莫西林、四环素、呋喃唑酮、利福)或可以成功克服增加剂量,给药间隔和持续时间(如甲硝哒唑)应该推荐。在中国(估计幽门螺旋杆菌抵抗克拉霉素和甲硝唑治疗20 - 40% > 60%),178年四联疗法治疗过程中与PPI、铋和结合两种抗生素,呋喃唑酮、四环素、甲硝哒唑,阿莫西林,已经成功地测试了治愈率(> 90%)幽门螺旋杆菌菌株耐甲硝哒唑、氟喹诺酮类原料药和克拉霉素179年,目前推荐的一线治疗。178年
如果不可用在高铋双重克拉霉素和甲硝唑抵抗地区,左氧氟沙星,180年利福,181年和高剂量双(PPI +阿莫西林)182年治疗可以考虑。如果四环素不可用在高双重阻力区,bismuth-containing四联疗法治疗过程中结合呋喃唑酮+甲硝唑和阿莫西林+甲硝唑可以考虑178年,179年以及+铋三联疗法(PPI、阿莫西林和克拉霉素或左氧氟沙星)。183年,184年
治疗算法提供了地理区域克拉霉素高电阻图1。
| 声明中5:铋的治疗持续时间四联疗法治疗过程中应该扩展到14天,除非十天疗法被证明有效的本地。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
铋中使用的剂量幽门螺旋杆菌根除通常管理7 - 14天;涉及35个荟萃分析研究4763例表明铋盐,自己或与其他抗生素用于根除幽门螺旋杆菌感染,是安全的和良好的耐受性。185年菲施巴赫等186年进行了荟萃分析评估疗效,不良事件,坚持一线有关幽门螺旋杆菌根除治疗的4倍。的功效BQT 1 - 3天,4天或7天时效果低于10 - 14天。PPI的结合、铋、灭滴灵和四环素持续10 - 14天达到根除率≥85%,即使在地区的甲硝哒唑耐药率高。
75名Cochrane系统回顾研究了学习的最佳时间幽门螺旋杆菌根除方案。187年只有6个研究(n = 1157)提供两种抗生素的PPI数据+铋+四联疗法治疗过程中。抗生素组合包括四环素和甲硝哒唑、呋喃唑酮和阿莫西林、克拉霉素和阿莫西林。幽门螺旋杆菌根除比较14天还是7天,10天还是7天,14天vs 10天。所有的比较表明,增加持续时间显著提高治疗效果bismuth-based四联疗法治疗过程中,但在研究小数字。一个大型试验提供数据比较疗效和耐受性的每天两次BQT 14和10天。188年的幽门螺旋杆菌根除率没有明显不同14天(91.6%)和10天(92.6%)。甲硝哒唑耐药性数据并不可用,但在这一领域,在以前的研究是29%灭滴灵抵抗188年和30%,之前欧洲多中心研究。164年
最近的研究在不同地区取得了14天BQT根除≥85%。189 - 191两个相关的测试三胶囊与铋、灭滴灵,四环素+奥美拉唑10天,意向性治疗(ITT)根除率≥90%。143年,192年进一步研究根除率93%,救援治疗失败后的标准三联疗法。193年
目前,BQT应该考虑提供有效剂量是充分和持续时间至少是10天,最好是14天的地区高甲硝哒唑耐药性。186年,194年灭滴灵使用2周可以克服阻力灭滴灵的负面影响。195年
韩国的研究也提出了一些较长的治疗时间中受益。196 - 199⇓
| 声明6:克拉霉素抵抗破坏了三重和序贯疗法的疗效,甲硝唑抵抗破坏了序贯疗法的功效,和双克拉霉素和甲硝唑抵抗破坏顺序的功效,混合动力和伴随的疗法。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:强劲 |
目前,治疗预期clarithromycin-containing治疗和BQT可以预测,根据克拉霉素和甲硝唑抵抗(见在线补充表S4)。168年所有non-BQTs被认为执行比三联疗法和对克拉霉素抗性是非常有效的。序贯疗法治愈率与clarithromycin-resistant菌株达到高于7 - 10天的三联疗法,但并不优于14日三联疗法。200年,201年值得注意的是,序贯疗法达到低治愈率相比对clarithromycin-resistant菌株同时治疗,如肉搏战试验(见网上所示补充表S5),在最近的文献(见在线补充表S6)。
灭滴灵抵抗是另一个关键因素影响序贯疗法的疗效。与克拉霉素耐药性不同,甲硝哒唑耐药性增加剂量,可以部分地解决抗生素的频率和持续时间。序贯疗法提供了5 - 7天,甲硝哒唑混合治疗7天,伴随治疗10 - 14天。当比较序列和相应治疗的疗效与metronidazole-resistant clarithromycin-susceptible幽门螺旋杆菌菌株,序贯疗法治愈率低肉搏战试验(见在线补充表S7),在最近的文献(见在线补充表S8)。试验评估14天连续超过14天三联疗法的优势在台湾公布决策模型来预测两种治疗方法的结果。这表明序贯疗法比14日只有当甲硝哒唑三联疗法更有效的抵抗< 40%。200年这个前提已经充分证实了在一些进一步的系统评价和荟萃分析,201 - 204始终显示缺乏利用序贯疗法在14天的三联疗法在序贯治疗评估设置与甲硝唑(双)增加阻力。200年双(克拉霉素和甲硝唑)阻力是影响疗效的主要因素的non-BQTs(见在线补充表S9)。已经提出,治愈率与顺序,混合,和伴随的治疗始终是<当双重耐药株率> 90% 5% > 9% > 15%,分别。168年治愈率对双重克拉霉素,metronidazole-resistant序贯疗法幽门螺旋杆菌菌株在肉搏战大大低于伴随治疗试验(见在线补充表S9)和最近的文献(见在线补充表S10)。混合药物治疗,我们目前只有两个最近的试验数据和少量的病人,174年,205年对clarithromycin-susceptible治疗有效和metronidazole-resistant菌株((47/48(97%)),在较小程度上,对双重耐药菌株((2/4 (50%))。201年
| 声明7:目前,伴随治疗(PPI,阿莫西林,克拉霉素,nitroimidazole管理并发)应首选non-bismuth四联疗法治疗过程中,因为它已经证明是最有效的克服抗生素耐药性。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:强劲 |
所有non-BQTs(相伴、混合、三重和顺序)对敏感导致优秀的治愈率幽门螺旋杆菌菌株,但结果可能面对不同人群不同模式的阻力。168年三个荟萃分析显示一个类似的顺序和伴随的治疗功效,201年,206年,207年以及一个进一步表明non-inferiority混合疗法。208年这些荟萃分析的结果应该被谨慎由于方法论上的问题。在第一个荟萃分析,包括6个(33%)的两项研究相比,5天伴随的序贯治疗10天,而研究比较两种治疗14天被排除在外。201年在第二个荟萃分析,8例(37%)包括三个研究相比,5天相伴为期10天的序贯治疗。第三、治疗持续时间是5、7、10、14天伴随治疗和10到14天序贯治疗。207年值得注意的是,这项研究的最大样本量(n = 975)这是包含在所有这些荟萃分析相比,5天伴随的为期10天的序贯疗法(在拉丁美洲,克拉霉素和甲硝唑抵抗高)。209年此外,荟萃分析一致表明,duration-dependent伴随治疗的疗效。210年,211年伴随治疗的疗效明显高于序贯疗法在治疗都与一个类似的在线时间(见补充图S2)。
序贯治疗更为复杂,需要改变抗生素药物在治疗过程中,可以对患者困惑。因此更容易的满足患者的依从性与序贯疗法和耐受性相似标准三联疗法。
数据混合疗法稀缺。可能由于地理差异的耐药模式,好的结果已发表来自西班牙、伊朗、台湾,171年,174年,205年,212年,213年但令人不满意的报告从意大利和韩国。177年,214 - 216⇓
| 声明8:推荐的治疗期间non-bismuth四联疗法治疗过程中(伴随)是14天,除非十天疗法被证明有效的本地。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
从欧洲和日本早期研究表明,短疗程3 - 5天有三个抗生素和PPI可以实现合理的根除率。217年第一个荟萃分析包括九个研究,非常短的治疗持续时间的一些试验和伴随的治疗取得了优秀的成果,但治疗的持续时间成为一个重要的变量。
Gisbert McNicholl,荟萃分析包括55 (n = 6906)的研究,未能找到明确的证据证明更高的根除治疗结果与长。然而,一些相关的比较,在相同的学习和使用相同的协议,两个不同时间的同时治疗,证明了长期是更有效。215年,218 - 220此外,次优结果观察5天治疗持续时间在拉丁美洲209年(73.5%)和韩国(58.6%)、221年而且在两个研究14天治疗从土耳其(75%)222年和韩国(80.8%)。223年这些劣质的结果已经被归因于患病率高幽门螺旋杆菌对克拉霉素耐药菌株,尤其是甲硝哒唑在这些人群。168年,170年最近的一项研究的有效性和耐受性比较标准和所谓的“优化”伴随的方案(新一代质子泵抑制剂在高剂量的唑40毫克每天两次和更长的治疗时间14天),展示更高的根除率优化方案(91% vs 86%)。224年虽然不良事件的发生率高的优化治疗,这些大多是轻微的,不合规产生负面影响。
在另一项多中心研究,OPTRICON试验,172年作者比较了有效性和安全性两个“优化”三重和伴随的治疗(每天两次带唑40毫克)14天。优化的治疗取得了显著提高根除率。不良事件与优化更常见伴随的疗法,但完全符合治疗组之间的相似。⇓
| 声明9地区:克拉霉素耐药性低,三联疗法推荐作为一线治疗经验。Bismuth-containing四联疗法治疗过程中是一个选择。 | |
| 证据级别:高 | 推荐等级:强劲 |
在这些地区的标准PPI-clarithromycin-containing方案仍然是推荐的一线治疗。Bismuth-based四方案是有效的一线选择。
| 声明10:每天两次使用高剂量的PPI三联疗法的疗效增加。唑,雷可能更喜欢在欧洲和北美的流行PPI广泛metabolisers很高。 | |
| 证据等级:低 | 推荐等级:弱 |
幽门螺旋杆菌更有可能在non-replicative状态时胃pH值较低pH值(3 - 6);通过提高pH值,细菌进入复制状态,成为容易阿莫西林和克拉霉素。225年质子泵抑制剂的作用是由若干个荟萃分析的结果,发现根除率明显高于与克拉霉素、阿莫西林或metronidazole-containing PPI三联疗法方案,每天PPI相比之下,每天换一次。226 - 228
应对PPI强烈取决于病人代谢药物的能力,这是由细胞色素2 c19和MDR多态性。这些多态性可以影响根除治疗的成功率;更高的PPI剂量,控制胃充分pH值,可以在广泛的metabolisers根除的关键。白人受试者表现出更高的高患病率metabolisers(56 - 81%)和亚洲相比,特别是日本人。170年,229 - 233一些荟萃分析表明,奥美拉唑的成功率和lansoprazole-containing三重治疗受到CYP2C19多态性的影响而没有对方案的影响,包括雷贝拉唑。雷被建议作为PPI至少受到CYP2C19基因型的影响,主要通过non-enzymatic代谢过程。唑,雷提供更好的整体幽门螺旋杆菌根除率,尤其是唑40毫克每日两次,而雷10和20毫克每日两次维护结果相比第一代质子泵抑制剂。234 - 239
| 声明11:基于PPI-clarithromycin三联疗法的治疗持续时间应该延长到14天,除非短疗法被证明有效的本地。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:强劲 |
几个相似的荟萃分析结果已经出版日期。187年,240 - 242都一致表明14天三重治疗提高了治愈率相比7天。十天的治疗也优于7天治疗。增加治愈率是上级与10天治疗14天,而不是在所有的荟萃分析,没有副作用的差异率中观察到的任何评论。最终它必须依赖医生的处方在每个特定区域,考虑到当地的功效,耐受性不良事件和成本。心血管结果需要考虑长期的克拉霉素的上下文中使用。243年一般来说,短时间应该只留给地区同样高的治疗成功率。244年⇓
| 声明12:bismuth-containing四治疗失败后,fluoroquinolone-containing三联或四联疗法治疗过程中可能会推荐。在高耐喹诺酮的情况下,铋的结合与其他抗生素,或利福,可能是一个选项。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
从理论上说,可以使用任何治疗BQT失败后,包括重复相同的BQT长期和高甲硝哒唑用量。然而,似乎更从不重复治疗,已经失败了。研究评估的有效性的三线组合PPI,阿莫西林,左氧氟沙星根除幽门螺旋杆菌感染两根除失败后,二线治疗包括铋四方案,总结在网上补充表S11系列。245 - 248莫西沙星三联疗法最近报道达到67%的根除率作为二线治疗失败后一线四铋在28个病人在韩国。249年在中国的一项研究中,铋治疗有效作为一线治疗,99%的患者,在两个失败的患者,序贯疗法是有效的。250年使用clarithromycin-containing治疗失败后的二线治疗的BQT似乎并没有实际由于铋治疗通常是提出作为一线治疗领域高克拉霉素的耐药性。Levofloxacin-based三联疗法,是二线疗法一样有效clarithromycin-containing治疗后,251年,252年也应该推荐失败后bismuth-containing四疗程。⇓
| 声明13:PPI-clarithromycin-amoxicillin三联疗法的失败后,bismuth-containing四疗法或fluoroquinolone-containing三倍或四倍治疗建议作为二线治疗。 | |
| 证据等级:低 | 推荐等级:弱 |
PPI-clarithromycin-amoxicillin三联疗法失败后,原发性或获得性耐克拉霉素应该预期,因此必须避免重复相同的方案。的确,汇集分析八个研究显示非常低的根除率为46%时重复clarithromycin-based疗法。253年基于以前的荟萃分析显示类似的有效性的两个方案,251年,252年,254年第四马斯特里赫特准则推荐bismuth-containing四疗法或levofloxacin-containing三联疗法。最近的一项荟萃分析的相关支持使用一个levofloxacin-containing三联疗法(见在线补充图S3)或bismuth-containing四联疗法治疗过程中(见在线补充图S4)作为一种有效的二线治疗幽门螺旋杆菌根除。253年此外,类似PPI-levofloxacin-amoxicillin三联疗法的功效和bismuth-containing四联疗法治疗过程中与PPI-amoxicillin-clarithromycin是一线治疗失败后,分别提供76%和78%的治愈率。然而,副作用较低的发病率比bismuth-containing四levofloxacin-containing三联疗法治疗。255年子群分析显示相似的根除率与500毫克(每天一次或250毫克,一天两次)和1000毫克左氧氟沙星(500毫克,一天两次),因此这表明低剂量方案应优先。255年相反,原发性左氧氟沙星耐药率增加最近报道,这可能会影响levofloxacin-based方案的疗效。256年因此,bismuth-containing四联疗法治疗过程中继续代表一个有效的二线治疗幽门螺旋杆菌根除,特别是高的地区氟喹诺酮类耐药性。在第二行,14天四铋治疗提供了根除率高于7天治疗。257年四联疗法治疗过程的潜在作用的小说“一片3药物”在此设置可预见的。143年
最近的数据证实,结合铋和左氧氟沙星在14天四联疗法治疗过程中是一种有效的治愈率(≥90%),简单,安全二线策略在患者先前标准三已经失败了。258年先前一些研究评价这四方案(PPI、阿莫西林、左氧氟沙星和铋)在网上公布补充表S12。
使用PPI三联疗法,阿莫西林,甲硝唑治疗提供了令人鼓舞的结果和全面根除率为87%;此外,将研究PPI-amoxicillin-metronidazole治疗每天服用三次可以解释优势,甚至在更短的方案。253年然而,没有临床试验比较与BQT这种治疗,只有两个小的比较研究PPI-levofloxacin-amoxicillin-triple疗法是可用的。259年,260年
| 声明14:non-bismuth四治疗失败后,四联疗法治疗过程中铋或fluoroquinolone-containing三倍或四倍治疗建议。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
系统回顾和荟萃分析已经完成,探索有效的二线治疗失败后试图根除幽门螺旋杆菌感染non-BQTs(更新的荟萃分析的共识)。16个研究选择:七治疗病人伴随失败后,15后连续的失败,失败后混合。大多数研究评估救援与左氧氟沙星治疗,阿莫西林,和PPI,获得全面根除率78%(201名患者)失败后non-BQT(见在线补充图S5)。176年,177年,261 - 264这三联疗法(levofloxacin-amoxicillin-PPI)失败后同样有效的顺序(81%)(见在线补充图S6)和伴随的(78%)(见在线补充图S7)治疗。只有一个研究报告的结果左氧氟沙星三联疗法失败后的混合疗法,治愈率为50%。宽容的方案是可以接受的。4名患者停止治疗的副作用。
一些作者包括莫西沙星而不是左氧氟沙星在这三重救援方案(moxifloxacin-amoxicillin-PPI),实现全面根除率为71%249年,265年,266年后non-BQTs的失败。这些结果进行解释时应特别谨慎,由于数据的异构性和研究之间的差异特征。
levofloxacin-containing疗法的一个重要的警告是显著有效的氟喹诺酮类耐药性。267年levofloxacin-containing疗法的疗效降低,很可能由于增加主要耐喹诺酮。268年铋与抗生素有协同效应,克服了克拉霉素、左氧氟沙星阻力。269年,270年一个四方案添加铋(PPI、阿莫西林、左氧氟沙星、铋)显示出令人鼓舞的结果。270 - 273患者随机分配接受PPI、阿莫西林和左氧氟沙星或没有14天的铋,根除率略高与bismuth-based方案(87% vs 83%);但在levofloxacin-resistant菌株,铋组合仍然是相对有效的(71%),而non-bismuth方案实现幽门螺旋杆菌只有37%的患者的根除。270年二线四方案含有铋,左氧氟沙星,阿莫西林,唑14天患者中失败了幽门螺旋杆菌根除治疗,治愈率是相同的。258年因此,左氧氟沙星/ bismuth-containing四联疗法治疗过程中构成了一个令人鼓舞的二线策略不仅失败患者以前的标准三联疗法也non-bismuth四“顺序”或“伴随”治疗。non-BQT BQT (PPI-bismuth-tetracycline-metronidazole)失败(失败后序贯疗法在这两种情况下)是有效的(见在线补充图S8)。缺乏经验与其他治疗方法是可用的。200年,274年,275年⇓
| 声明15:二线治疗失败后,文化敏感性测试或分子基因型耐药性测定建议以指导治疗。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
二线战略的失败后,治疗应遵循AST,只要有可能。抵抗克拉霉素、左氧氟沙星或rifabutine产生重大负面影响三重治疗的结果。抗甲硝哒唑有显著的负面影响。Susceptibility-guided三重治疗被证明是更有效的比经验三在一线治疗疗法。139年,276年在系统回顾,专门治疗的好处在二线治疗仍不确定,并没有比较数据三线治疗。在这些研究中,菌株只对克拉霉素敏感性测试。
没有数据比较实证和susceptibility-guided序贯治疗。然而,一个最优的基因型resistance-guided序贯疗法的功效三线治疗的耐火材料幽门螺旋杆菌感染被报道。277年
Non-bismuth-containing四对双抗治疗有显著影响。176年结果与susceptibility-guided三联疗法比经验伴随治疗获得地区高克拉霉素的耐药性。278年Bismuth-containing四联疗法治疗过程中治疗是最依赖抗生素耐药性。四环素耐药是非常罕见的,而不是预期的发展尽管治疗失败。灭滴灵抵抗不根除率降低。143年,192年,279年⇓
| 声明16:在一线治疗的失败(基于克拉霉素)和二线治疗(bismuth-containing四方案),建议使用fluoroquinolone-containing方案。地区与一个已知的高耐氟喹诺酮类原料药、铋的组合与不同的抗生素或rifabutin-containing抢救治疗应考虑。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
这种情况反映了治疗方法推荐的一线和二线方案提出的马斯特里赫特IV共识会议。一项研究测试了这种方法在临床实践和用作levofloxacin-based线经验治疗方案。这实现了高累积幽门螺旋杆菌根除率。247年几项研究已经证实的疗效的PPI线组合,阿莫西林,左氧氟沙星根除幽门螺旋杆菌根除感染后两个失败。245年,247年,251年,252年然而,考虑到左氧氟沙星阻力上升,必须考虑耐药性的流行。280年在已知高当地氟喹诺酮类耐药性,rifabutin-containing救援疗法可能代表了更好的治疗选择。281年研究评估的有效性的三线组合PPI,阿莫西林,左氧氟沙星根除幽门螺旋杆菌感染后两个根除失败(与PPI-clarithromycin-amoxicillin一线和二线四铋方案),在网上总结补充表向。⇓
| 声明17:一线治疗失败后(三或non-bismuth四)和二线治疗(fluoroquinolone-containing疗法),建议使用bismuth-based四联疗法治疗过程中。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
四方案的铋、灭滴灵和四环素+奥美拉唑产生一个根除率高的患者先前失败幽门螺旋杆菌根除方案。这bismuth-based救援疗法方案提供了一个有效的选择。143年,193年,282年,283年此外,BQT并不受到克拉霉素和氟喹诺酮类耐药性。284年⇓
| 声明18:与铋的一线治疗失败后四和二线治疗(fluoroquinolone-containing疗法),建议使用clarithromycin-based治疗三到四倍。铋的组合与不同的抗生素可能是另一种选择。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
在这种情况下,没有使用克拉霉素。因此,clarithromycin-based三联疗法(低克拉霉素耐药性的地区)或non-BQTs(克拉霉素抗性高的地区)是有效的选择。另一种治疗选择的重复使用铋+两个未曾使用过抗生素的组合。191年⇓
| 声明19:青霉素过敏患者,在克拉霉素耐药性低,领域一线治疗,可能规定PPI-clarithromycin-metronidazole组合,在克拉霉素抗性高的地区,BQT应该优先。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
只有少数的有青霉素过敏史的病人免疫介导的超敏反应的证据。负过敏测试允许在必要时使用青霉素作为一线治疗这些病人并不排除在最好的治疗。285 - 288阿莫西林的替换灭滴灵不是一个有效的双重选择,因为阻力。289年,290年
为期10天的PPI-tetracycline和灭滴灵治疗有效的患者记录青霉素过敏。291年,292年这三重组合更好的铋(导致四方案),和可能是一个更好的替代方案一线治疗青霉素过敏的存在高地区(特别是甲硝唑和/或克拉霉素抵抗)。293年10至14天根除方案penicillin-allergic患者和失败之前的PPI,克拉霉素,甲硝哒唑与古典BQT (PPI-bismuth-tetracycline-metronidazole)或修改铋PPI-bismuth-tetracycline-furazolidone四方案是非常有效的。193年,294年
| 声明20:救援方案:fluoroquinolone-containing方案可能代表一个实证二线救援选项的存在青霉素过敏。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
Fluoroquinolone-containing方案在各种组合是有效的;242年,293年然而,耐喹诺酮类是获得容易,高消费的国家这些药物的电阻率相对较高。294年
工作小组4:预防/公共卫生
| 声明1:幽门螺旋杆菌感染被接受为胃癌的主要病原学的因素。 | |
| 证据等级:1 | 推荐等级:A |
现在建立了毋庸置疑的从众多的证据,包括流行病学、分子研究,动物实验,和消灭人类的研究,显示出降低胃癌的发病率在那些接受根除治疗。虽然巴尔病毒和其他罕见的原因(包括遗传的)可能占一小部分胃癌症在世界范围内,它是承认,至少90%的癌症有关幽门螺旋杆菌感染。癌症所带来的风险幽门螺旋杆菌感染是相同的肠道和弥漫型胃癌。297 - 302⇓
| 语句2:幽门螺旋杆菌感染也是近端胃癌的危险因素(包括),食管和交叉的腺癌已正确排除在外。 | |
| 证据等级:2 c | 级建议:B |
最初的评估风险的流行病学研究幽门螺旋杆菌在胃癌的发展只集中在远端胃癌(四月四胃癌,注册)。303年,304年
在几乎所有的流行病学报告包括传统的区别和注册不是解决;他们也无法区分腺癌起源于或近端胃食管结从原始的贲门粘膜,因此不解决巴雷特的癌症之间的区别,真正的交界胃癌、热解色谱。的区别在只有少数的研究。在这些地方的正确来源包括了的患病率幽门螺旋杆菌注册是一样的。305 - 307因此,幽门螺旋杆菌胃腺癌的主要风险因素在所有网站。⇓
| 声明3:幽门螺旋杆菌根除降低胃癌的风险发展。 | |
| 证据等级:低 | 推荐等级:温和 |
尽管队列调查一致显示幽门螺旋杆菌感染是一种强大的胃癌的风险因素,风险降低的证据幽门螺旋杆菌根除是到目前为止,基于两个随机介入试验。301年,308年汇集的数据最近出版的荟萃分析显示发病率比= 0.53(可信区间0.44 - 0.64)。根除提供了大量对无症状感染者和个人早期胃癌内镜切除术后。309年整体减少胃癌风险可以估计为34%。在中国几个试验正在进行,英国和韩国目前,包括一个大型有184 786名参与者;这些应该提供更可靠的数据有关的任何利益或不良后果产生幽门螺旋杆菌根除预防胃癌。310年,311年⇓
| 声明4:环境因素的影响下属的影响幽门螺旋杆菌感染。 | |
| 证据等级:2 a | 推荐等级:A |
尽管国际癌症研究机构(IARC)专著进行分类幽门螺旋杆菌作为一个群体1致癌物导致注册,312年一些作者已经假定幽门螺旋杆菌是一个必要但不充分的原因。313年病例对照研究,纠正的观察细菌及其标记可能会丢失时从胃严重萎缩,建立了无论过去或现在幽门螺旋杆菌在几乎所有的四月四癌症。队列研究类似的记录,有接触幽门螺旋杆菌在绝大多数的情况下。日本的队列研究表明所有的癌症了幽门螺旋杆菌艾滋病主题没有底片。314年最近有关Eurgast-EPIC队列的。这项研究由后续的500 000例10 40 - 65岁的欧洲国家。免疫印迹分析是用来测试幽门螺旋杆菌暴露前诊断。它发现,93.2%的癌症病例是积极的与之相比,58.9%的控制。315年过多的盐摄入量和吸烟等因素,不同于流行病学研究,没有考虑的作用幽门螺旋杆菌,只有较低的“附加效应”的存在幽门螺旋杆菌感染。由于风险的一部分幽门螺旋杆菌胃癌,基于汇集分析三个队列研究在欧洲和澳大利亚,最近被估计为89%。316年
目前尚不清楚情况的一小部分幽门螺旋杆菌没有检测到与其他aetiologic因素(如巴尔病毒)或误分类有关。此外,它是未知的代数余子式是否有必要在所有情况下还是单独感染导致胃癌。⇓
| 声明中5:幽门螺旋杆菌消灭破坏炎性反应和早期治疗,防止发展为肿瘤出现前的病变。 | |
| 证据等级:1 b | 级建议:B |
迅速减少的活跃在胃粘膜发生炎症幽门螺旋杆菌根除。这可以证明了形态改善粘膜腔和语料库的胃317年或生物标志物的结果,特别是快速降低PgII(活跃的炎症指标)水平后成功幽门螺旋杆菌根除。1 - 2个月内减少PgII已经证明幽门螺旋杆菌根除。318年,319年改善粘膜地位也被证明与高分辨率内镜根除后3个月。320年
流行病学证据表明,幽门螺旋杆菌根除阻止对癌前病变进展;在马祖岛(台湾)有一个萎缩(但不是肠上皮化生)减少77.2%。321年的观察幽门螺旋杆菌还支持根除防止肿瘤出现前的病变的发展,最近的一项荟萃分析预防metachronous根除内镜切除术后胃损伤的胃肿瘤。322年⇓
| 声明6:幽门螺旋杆菌根除逆转胃萎缩如果肠上皮化生不存在和逮捕的发展肿瘤出现前的肿瘤病变患者的一个子集。 | |
| 证据等级:1 b | 推荐等级:A |
幽门螺旋杆菌根除治疗慢性活动性胃炎。这可能是与一定归还的腺体与特化细胞,从而减少萎缩性胃炎。42,323年,324年
几个荟萃分析表明,胃萎缩可以逆转腔和语料库的学位。157年,325 - 327情况不是这样一旦肠上皮化生。肠上皮化生不能逆转尽管其进程停止在一个大的子集的病人。⇓
| 声明7:患胃癌的风险可以减少更有效地利用根除治疗前萎缩和肠上皮化生的发展。 | |
| 证据等级:2 b | 级建议:B |
知识仍有相当的差距是如何早期的肿瘤出现前的病变的程度和范围,消灭幽门螺旋杆菌可能仍然成功地防止发展为胃癌。
文献的系统回顾,随机试验和人口幽门螺旋杆菌筛查和治疗表明,根除治疗降低了患胃癌的风险。327年综述,两个随机试验301年,308年评估胃癌发病率在基线参与者有无肿瘤出现前的病变。胃癌的相对风险与肿瘤出现前的2060名参与者病变在那些接受基线幽门螺旋杆菌根除治疗为0.78 (95% CI 0.46 - 1.34)。这与相对风险为0.24 (95% CI 0.04 - 1.52)的1812名参与者没有肿瘤出现前的病变。有趋势表明的功效幽门螺旋杆菌根除在无肿瘤出现前的损伤更大。这种潜在的差异是由一个研究308年没有趋势在其他试验。301年⇓
| 声明8:幽门螺旋杆菌根除对胃癌预防是有效的在社区与胃癌的风险很高。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:强劲 |
九个经济基础造型研究人口的成本效益评估幽门螺旋杆菌screen-and-treat政策预防胃癌。他们使用不同的假设和方法,但得出的结论幽门螺旋杆菌筛查和治疗是有效的。关键假设幽门螺旋杆菌根除降低胃癌风险,这是现在支持的系统评价。327年好处可能是最高的社区与胃癌风险高(所有这些随机试验进行。)然而,它也可能是有效的在发达国家因为随机试验表明,人口幽门螺旋杆菌筛查和治疗降低消化不良成本。327年,328年这可能导致项目成本中性。⇓
| 声明9:幽门螺旋杆菌根除提供临床和经济利益以外的胃癌预防和应该考虑在所有的社区。 | |
| 证据等级:低 | 推荐等级:弱 |
同时有足够的证据证明成本效益高流行国家和特定的高危人群预防胃癌,好处也是低流行率国家的报道。329年
的临床和经济效益幽门螺旋杆菌根除扩展其在消化性溃疡的预防作用,负责一个严重的疾病负担的发病率和死亡率在世界各地。18,47,330年幽门螺旋杆菌根除也会降低消化性溃疡出血复发,非甾体抗炎药引起的溃疡、的发展和原因不明的消化不良的症状。额外的有益的健康状况也被认为是。从经济的角度检测和治疗”策略在10年内可能具有成本效益。⇓
| 声明10:幽门螺旋杆菌“screen-and-treat”策略建议胃癌的高危群体。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:强劲 |
到目前为止,这种策略已在几个国家进行(中国台湾)。301年,321年Screen-and-treat策略建议高危人群和被认为是具有成本效益的预期的不良事件和遵从性级别;331年大量人群为基础的中国screen-and-treat审判在农村地区开展胃癌高危报道优秀的合规,轻微的不良反应和低成本,完全显示良好的可行性。长期随访在胃癌预防试验将提供一个最终的答案。310年
| 声明11:screen-and-treat策略幽门螺旋杆菌胃炎应考虑在社区中间为胃癌低风险 | |
| 证据等级:低 | 推荐等级:弱 |
第四马斯特里赫特准则表明screen-and-treat应该探索在社区与胃癌的一个很大的负担1因为几个随机临床试验显示减少30 - 40%的胃癌风险在那些谁幽门螺旋杆菌已经成功地消灭了。327年然而,低风险地区的疾病负担是很重要的。
估计有000人死于胃癌在美国2012年和000年58 28个国家的欧盟。胃癌死亡率仍然很高,因为在大多数情况下,当时的条件是无法治愈的诊断,所以预防是最合适的办法。332年另一个问题在这些国家在中间或相对较低的风险是,可能会有地区,人口或民族发病率高(如来自高发地区的移民)。
幽门螺旋杆菌screen-and-treat是具有成本效益的报道,尽管大多数的模型阐述了发达国家(如美国、英国)。的经济效益幽门螺旋杆菌根除是大如果减少消化不良、消化性溃疡疾病被认为是。然而,潜在的有害的影响幽门螺旋杆菌根除,包括抗生素耐药性/不良事件,需要考虑。
IARC工作组会议2013年12月得出结论,国家应该探索引入以人群为基础的可能性幽门螺旋杆菌screen-and-treat计划,考虑的疾病负担和其他健康优先级,如成本效益分析和可能的不良后果。332年
他们还应该包括一个科学有效的项目评估过程和可行性。⇓
| 声明12:Screen-and-treat幽门螺旋杆菌建议在个人患胃癌。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:强劲 |
患者胃癌表现型的增加患癌症的风险。这是特点是语料库主要胃炎、胃/肠上皮化生萎缩,胃酸过少,现在或过去的证据幽门螺旋杆菌感染。在全民的基础上筛选通过侵入性方法并不可行,但胃癌表型可以检测到非侵入性标记的组合,包括幽门螺旋杆菌血清学和胃蛋白酶原水平(Pgl或Pgl / II比率)。333年,334年基因组方法也有前途但需要前瞻性研究的验证。335年一些土著和移民群体高发病率国家也可能增加风险,可以针对筛查和预防。336年,337年那些有阳性家族史有小幅增加的风险的存在幽门螺旋杆菌感染的患病率增加肿瘤出现前的异常包括萎缩和胃酸过少。338年,339年他们还应该检查和治疗。⇓
| 声明13:Endoscopy-based筛选应该被视为一个选项在社区和个人增加胃癌的风险。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
某些国家和社区的风险大大增加了在这些筛查胃癌与他人相比,内镜是一个有效的选择。18,340年,341年
个人在这些社区是谁在一个更高的患胃癌的风险可能被血清学筛查和内镜筛查和监测。342年,343年⇓
| 声明14:先进的肿瘤出现前的病变(萎缩/肠上皮化生)需要内镜随访要举行。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:温和 |
这个建议第一次发布在一个指南基于证据表明发展的风险最大化的肿瘤出现前的病变。149年,344 - 348患者随访的选择应该基于组织学分类标准(OLGA / OLGIM:有效链接胃炎胃肠上皮化生评估评估/有效的链接)。344年,346年⇓
| 声明15:公共宣传运动应该鼓励预防胃癌。 | |
| 证据等级:D | 推荐等级:A |
公共宣传运动在许多国家都集中在预防结肠癌和导致国家筛查项目的引入基于结肠镜检查和/或粪便血液积极性。他们在高危年龄段目标个人(50 - 65或70年)。它在很大程度上是承认录取率筛查相关话题公众意识的程度。公共宣传运动中使用的方法有不同的沟通策略:付费媒体,公益广告、公共关系、媒体宣传、政府关系和社区活动。传播策略可以评估在三个层次的评价:(1)短期结果(意识、态度的变化);(2)中间成果(知识、态度/政策转变);(3)长期结果(行为的变化,疾病率的变化)。
公众对胃癌的危险因素和疾病筛查高危地区应该鼓励但公共宣传运动胃癌可能导致过重。⇓
| 声明16根除:大量使用“screen-and-treat”战略与常用的抗生素可能会创建额外的抵抗病原体以外的选择压力幽门螺旋杆菌。 | |
| 证据等级:1 b | 推荐等级:A |
胃癌预防抗生素的广泛使用,通常用于治疗威胁生命的疾病(如阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星)可能在细菌除了选择电阻幽门螺旋杆菌。349年,350年
使用一个单一的大环内酯物的剂量和持续时间最短幽门螺旋杆菌根除方案(克拉霉素500毫克每日两次,7天)的阻力增加macrolide-resistant咽链球菌引起的肺炎在健康的志愿者一项安慰剂对照研究。该数据具有统计上的显著差异在整个研究期间的180天。289年
使用大环内酯类与阻力增加有关酿脓链球菌和金黄色葡萄球菌频繁的社区获得性感染的原因。
大量使用氟喹诺酮类原料药与uropathogenic阻力明显增加大肠杆菌和流通的ESBL (extended-spectrum beta-lactamases)第耐多药菌株。这同样适用于使用阿莫西林,已经有很高的电阻率在大多数国家。高致病性的传播艰难梭状芽胞杆菌ribotype 027耐氟喹诺酮类原料药可以方便的使用这些药物。
替代治疗方案可以考虑在公共卫生运动这不良生态副作用降到最低。铋、四环素和灭滴灵不太重要的抗菌药物管理危及生命的疾病,因此更适合在公共卫生设置。耐利福可以开发经过几个月的长期使用的药物,因此预计短期治疗不会增加阻力结核分枝杆菌很多。⇓
| 声明17:一个有效的疫苗幽门螺旋杆菌将是最好的公共卫生措施对抗感染。 | |
| 证据等级:4 | 级建议:D |
一个成功的幽门螺旋杆菌来自中国的疫苗现场试验351年最近报道。这是一个对未来的承诺,要求增加了疫苗的进一步发展努力。
工作小组5:幽门螺旋杆菌和胃微生物群
| 声明1:胃微生物群包括之外的其他微生物幽门螺旋杆菌。 | |
| 证据等级:2 c | 级建议:B |
胃,与消化道的其他部分一样,港口自身的微生物群,其中幽门螺旋杆菌是其最著名的组件,但肯定不是唯一的一个。到目前为止,只有少数研究调查通过文化无关胃微生物群的构成,分子方法(如16 s rDNA测序分析),集中精力于细菌的分析。在健康的条件下,胃的主要类群微生物群变形菌门,厚壁菌门,拟杆菌、放线菌,而最常见的属在胃里链球菌。352 - 356胃微生物群的组成似乎大大不同于口腔和喉咙的微生物群。357年这表明胃微生物群是由居民组成的微生物而不是来源于微生物的通道上器官。⇓
| 语句2:一个健康的胃微生物群的构成以及如何幽门螺旋杆菌这细菌影响尚未完全定义。 | |
| 证据等级:5 | 级建议:D |
尽管越来越多的证据表明,352 - 357微生物群的确切构成一个健康的胃依然uncharacterised和之间的关系幽门螺旋杆菌胃微生物和其他尚未完全定义。355年,358年然而,一些证据表明,幽门螺旋杆菌减少胃微生物群的多样性,352年建议的优势幽门螺旋杆菌在其他微生物。⇓
| 声明3:胃的组件有可能发挥作用的发展幽门螺旋杆菌有关的疾病。 | |
| 证据等级:低 | 推荐等级:弱 |
改变人类的胃微生物群被发现在不同胃疾病,包括那些引起的并发症幽门螺旋杆菌有关的胃炎。萎缩性胃里的胃酸分泌减少支持增长的数量的微生物的发展由低延迟胃的pH值在健康条件。到目前为止,很少有萎缩性胃炎的微生物模式的数据。总体而言,较低的微生物丰富度明显降低血清PgI / PgII比在中国患者。359年此外,主要的细菌群落的变化,普氏菌来链球菌在萎缩性胃炎已被确认。360年
16 s rRNA基因测序分析显示胃癌患者胃的微生物群是由不同种类的属链球菌(其中,主要的物种美国缓和的和美国parasanguinis),乳酸菌,韦永氏球菌属,普氏菌。361年
使用微阵列G3 PhyloChip患者,分别non-atrophic胃炎、肠上皮化生,胃癌,表明,胃癌患者的胃微生物群显示多样性显著降低但更高的丰富的成员Pseudomona属比non-atrophic胃炎患者(九个家庭代表50%的业务分类单位);此外,一个6个类群(两个物种的减少的趋势TM7门,两个Porphyromonas物种,奈瑟氏菌属物种,链球菌sinensis)和一个相反的趋势的增加两个类群(乳酸菌coleohominis和Lachnospiraceae)观察non-atrophic胃炎胃癌肠上皮化生。362年
另一个评估慢性胃炎患者胃微生物群,肠上皮化生和胃癌,通过16 s rrDNA测序使用高通量测序平台(454 GS FLX钛),取得了完全不同的数据,包括更大的微生物多样性,相对增加杆菌和链球菌科和一个相对减少Helicobacteraceae在胃癌组比其他组。363年两项研究中,分析Unifrac三组之间的距离显示胃癌组和胃炎的明确划分组,而肠上皮化生组重叠的两组。
这些研究表明,幽门螺旋杆菌可能是主要的但不是唯一的微生物引发不同胃疾病,这以外的微生物幽门螺旋杆菌可能扮演相关角色发展的并发症幽门螺旋杆菌有关的胃炎。355年,356年,364年
| 声明4:非幽门螺杆菌幽门螺杆菌物种会导致人类胃疾病。 | |
| 证据等级:2 c | 级建议:B |
众多幽门螺杆菌以外的物种幽门螺旋杆菌近年来已确定。他们中的一些人都已经在人体中被发现,包括h .胆汁,h . cinaedi,h . fennelliae。除了偶尔对肠胃炎,365年感染这些和其他肝肠幽门螺杆菌物种与extraintestinal疾病相关,包括肝外胆管癌h .胆汁和h . hepaticus366年,367年和菌血症。368年除了这些肝肠幽门螺杆菌物种,胃非幽门螺杆菌幽门螺杆菌物种中也发现了人类。这些患者被报道患有胃炎、消化性溃疡疾病,胃癌和胃mucosa-associated淋巴组织淋巴瘤。369 - 374尽管这些细菌通常被错误地称为“h . heilmannii”,一些重要相似但不同的zoonotically细菌物种实际上是参与,包括h . bizzozeronii,h .猫属,h . heilmannii轮上。,h . salomonis,是。367年,368年,373年,375 - 379诊断感染这些非之一幽门螺杆菌幽门螺杆菌物种并不总是简单的,部分原因是由于他们的殖民在人类胃。373年,380年
| 声明中5:幽门螺旋杆菌根除治疗可以损害健康的肠道微生物群,导致短期临床后果。 | |
| 证据等级:2 c | 级建议:B |
抗生素治疗,包括那些幽门螺旋杆菌根除,导致许多短期副作用。小鼠模型和人类的研究表明,抗生素治疗可以改变肠道微生物群的丰富性、多样性、和组成。381 - 385最近诊断技术的进步使我们检测肠道微生物群,抗生素治疗后发生的变化。在最近的一项研究中,antibiotic-associated微生物群损伤进行高通量测序。观察定性变化药物和剂量依赖。最相关的变化,分别拟杆菌、双歧杆菌、梭菌、肠杆菌科和乳酸菌。386年益生菌可能抵消抗生素对肠道微生物群的有害影响。384年
Antibiotic-associated微生物群损伤会导致一系列的临床表现。最常见的胃肠道副作用与抗生素疗法包括腹泻、恶心、呕吐、腹胀和腹痛387年可能导致治疗中断,顺向治疗失败的风险和/或抗生素抗性的发展。
此外,抗生素管理的发展是主要的危险因素梭状芽孢杆菌感染,发病率和医疗费用上升的一个重要原因。388年⇓
| 声明6:幽门螺旋杆菌根除应该小心使用受试者未开发或不稳定的肠道微生物群,避免长期的临床后果。 | |
| 证据等级:2 c | 级建议:B |
动物和人类的证据表明抗生素引起的微生物群的改变可能负责长期临床后果,药品管理局后,可能会持续。381 - 385在许多动物模型,抗生素治疗能够驱动代谢和体重变化,并影响肠道免疫相关基因的表达调控。389年,390年一些流行病学研究表明积极的联系接触抗生素的早期生活和增加体重和脂肪增加的风险。391 - 395因此,幽门螺旋杆菌根除与疏松的肠道微生物群主题(例如,在断奶期间)应该考虑。⇓
| 声明7:Antibiotic-based幽门螺旋杆菌根除治疗可以选择耐抗生素的肠道微生物群的组成部分。 | |
| 证据等级:2 c | 级建议:B |
总的来说,用抗生素治疗增加了抗生素耐药的风险选择宿主肠道微生物群的成员。特别是,一些研究表明,antibiotic-based根除治疗幽门螺旋杆菌可以选择耐抗生素的肠道微生物群的组成部分。不同的三重治疗对幽门螺旋杆菌,包括奥美拉唑联合阿莫西林,甲硝唑和克拉霉素和甲硝唑,导致耐药的崛起链球菌和葡萄球菌耐药的数量的增加肠球菌物种,肠杆菌科物种,拟杆菌物种。396年队列研究的结果表明,三联疗法包括奥美拉唑、克拉霉素和甲硝唑选择电阻在宿主肠道微生物群的大环内酯类。397年相同的根除方案证明促进耐药enterococci和耐药菌株的选择葡萄球菌epidermidis在人类肠道微生物群,坚持好几年结束后抗生素治疗。398年,399年
最后,fluoroquinolone-based疗法的历史已经证明增加的风险MRSA(耐甲氧西林的出现金黄色葡萄球菌)400年,401年和扩展谱β内酰胺酶(ESBL)第株大肠杆菌或肺炎。402年⇓
| 声明8:额外的研究需要解决的长期影响幽门螺旋杆菌消灭肠道微生物群的构成。 | |
| 证据等级:5 | 级建议:D |
目前,没有足够的证据根除不同方案对肠道微生物的影响。因此,优化,应该实现大规模根除计划通过精心设计的研究,包括对肠道微生物的影响的评估。其他潜在不良事件和方法来应对这些影响在这样的研究中也可以解决。⇓
| 声明9:只有某些益生菌已被证明是有效的减少引起的胃肠道副作用幽门螺旋杆菌根除治疗。应该只选择特定菌株的基础上证明了临床疗效。 | |
| 证据等级:温和 | 推荐等级:强劲 |
几个荟萃分析的相关评估补充益生菌的功效与antibiotic-based减少副作用幽门螺旋杆菌根除治疗,整体令人鼓舞的结果。403 - 412其中的一些关注Lactobacillu属,包括只研究调查乳酸菌含益生菌或汇集的亚组分析数据,显示阳性结果,403 - 406,412年一个荟萃分析强调了时间的重要性超过2周的益生菌治疗。404年然而池研究的数据关于不同种类/株,剂量和持续时间的益生菌疗法可能导致误导性的结论,因此应该避免。413年
辅助治疗的功效酿酒boulardii已经进行了广泛的调查。2010年,第一个荟萃分析显示美国boulardii降低整体风险或不良事件(相对危险度0.46,95%可信区间0.3到0.7)。414年2015年,同一组报告更新的荟萃分析,与类似的结果:美国boulardii降低整体风险和不利影响(相对危险度0.44,95%可信区间0.31到0.64)。415年令人鼓舞的数据在其他益生菌,如芽孢杆菌clausii出现在双盲相关。416年
总之,似乎某些益生菌有效减少不良事件相关幽门螺旋杆菌根除治疗。仍存在几个问题,包括特定的益生菌菌株的有效性,辅助益生菌治疗的剂量和持续时间,地理差异,和生活方式的影响(如饮食、酒精或烟消费)。这些未来的研究应该解决的。⇓
| 声明10:某些益生菌可能产生有益的影响幽门螺旋杆菌根除。 | |
| 证据级别:非常低 | 推荐等级:弱 |
益生菌可以抑制幽门螺旋杆菌通过几种机制,包括释放抗菌产品或竞争幽门螺旋杆菌殖民和生存。荟萃分析的相关评估益生菌的能力提高的效果幽门螺旋杆菌根除治疗,积极的结果。403 - 412然而,在荟萃分析亚群体进行分析,只有某些菌株保持意义,包括不同乳酸菌菌株,403年,404年,408年,410年双歧杆菌属菌株,403年,404年和美国boulardii。404年
这些数据突出池的不当行为研究调查的数据不同的益生菌的物种和品种。413年在两个荟萃分析,美国boulardii增加显示吗幽门螺旋杆菌根除率,分别RRs 1.13 (95% CI 1.05 - 1.21)414年和1.11 (95% CI 1.06 - 1.17)。415年
尽管有这些令人鼓舞的数据,益生菌增加幽门螺旋杆菌根除率通过减少根除治疗相关的副作用,而不是通过直接的影响幽门螺旋杆菌。因此,更多的数据肯定是需要评估的直接功效益生菌幽门螺旋杆菌。
确认
我们承认这篇社论d .德国太太的援助。
引用
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脚注
贡献者l . Agreus(瑞典),石油醚安徒生(丹麦),j·阿瑟顿(英国),a轴突(英国),f . Bazzoli(意大利),l·科埃略(巴西)、J.C. Delchier(法国),f . Di马里奥(意大利),m . Dinis-Ribeiro(葡萄牙),大肠El-Omar(英国),w·菲施巴赫(德国)、b Flahou(比利时),K.M.福克(新加坡),a Gasbarrini(意大利),g . Gasbarrini(意大利),g . Gensini(意大利),j . Gisbert(西班牙),K.L.吴作栋(马来西亚),共晶格雷厄姆(美国),r·埃雷罗(法国),r·亨特(英国)E.J. Kuipers(荷兰),l . Kupcinskas(考纳斯),a拉娜(西班牙),m . Leja(拉脱维亚)、J.C. Machado(葡萄牙),诉Mahachai(泰国),p .马尔福泰尼(德国)、f . Megraud(法国),t . Milosavljevic(塞尔维亚),p . Moayyedi(加拿大),j . Molina-Infante(西班牙),y和合(以色列),c O 'Morain(爱尔兰),a Ristimaki(芬兰),t . Rokkas(希腊),m . Rugge(意大利),m . Selgrad(德国)、美国Suerbaum(德国)、k Sugano(日本),b带(斯洛文尼亚),d . Vaira(意大利),m . Vieth(德国)、w(中国)。
资金本研究支持无限制Malesci / Menarini基金会的资助。
相互竞争的利益没有宣布。
出处和同行评议不是委托;外部同行评议。