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客观的京都全球共识会议的结果,这是召集开发全球共识(1)慢性胃炎、十二指肠炎的分类(2)临床区别引起的消化不良幽门螺杆菌从功能性消化不良,(3)适当的胃炎的诊断评估和(4)的时候,谁和如何治疗幽门螺旋杆菌胃炎。
设计二十三个临床问题解决上述四个领域起草的专家小组被要求制定相关的语句。采用德尔菲法使用一个匿名电子系统开发的共识,这是预定义的≥80%的水平。最后修改的临床问题和共识在京都时实现面对面的会议。
结果所有24语句后22个临床问题广泛的修改和遗漏的一个临床问题取得了共识> 80%的水平。更好的组织分类基于胃炎和十二指肠炎的病因学,一个新的分类胃炎和十二指肠炎是第11届国际分类推荐。一个新的类别的幽门螺旋杆菌相关的消化不良和诊断算法。采用胃癌风险分层、分级系统和现代图像提升内镜诊断为胃炎,建议。治疗根除幽门螺旋杆菌感染前肿瘤出现前的变化发展,如果可行,建议减少感染更严重的并发症的风险。
结论胃炎的全球共识是首次开发的,将国际分类系统的基础,为进一步研究这个问题。
- 胃癌
- 功能性消化不良
- 幽门螺杆菌,胃炎
- 治疗幽门螺杆菌,
- 胃炎
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介绍
几十年来内窥镜的胃炎、胃侵蚀甚至组织学发现胃炎症未能吸引很多注意力从临床医生的多数患者这些发现保持无症状。虽然胃炎常被用来描述消化不良的症状,这种症状的存在相关不良与组织学或内窥镜胃炎。虽然“胃炎”一词仍然是作为一个概念来解释消化不良的症状,胃炎这个词是指胃炎症,常常伴随结构性粘膜变化。1这个胃炎症(胃炎)长期以来一直与消化性溃疡,胃癌和恶性贫血,但胃炎的原因或原因仍然知之甚少。发现幽门螺杆菌(幽门螺旋杆菌胃炎的)是一个原因2注意力集中在病因学、自然历史和预后的胃炎。
慢性胃炎的全球最常见的原因是感染幽门螺旋杆菌。幽门螺旋杆菌事业进步的胃粘膜损伤,现在接受为发挥决定性作用的重要疾病,包括十二指肠溃疡、胃溃疡疾病,胃腺癌和胃mucosa-associated淋巴组织(麦芽)淋巴瘤。3 - 5的确,幽门螺旋杆菌全身的胃炎最重要的风险因素被认为是消化性溃疡及其并发症以及胃癌。5
当前国际疾病分类(ICD - 10)和相关的健康问题,发表于1989年的国际会议十修订ICD的支持世卫组织在1990年第43届大会和已被用于疾病统计自1994年以来,世卫组织的成员国之一。在icd - K下的消化疾病分类代码不同的两位数。6然而,幽门螺旋杆菌没有集成到胃炎胃炎的分类部分(K29)的诊断结果,即使幽门螺旋杆菌胃炎胃炎的主要类型和临床迄今为止最相关的,因为它诱发严重的胃肠并发症的作用。3 - 5此外,当前的胃炎icd - 10分类不是组织根据病因学,但仅仅是一个混合的表型和病因学,还包括十二指肠炎(箱1)。因此,修订胃炎和十二指肠炎的分类的基础上提出了所有可能的目的:工作组会议后ICD-11修订2010年在东京举行,提交ICD11β基础组件。然而,在ICD11β基金会分类(框2),改变了原计划。为了更广泛收集意见的理由ICD-11的新分类系统最初提议,我们投入一个部分在这次会议上的重要问题。
当前国际疾病分类(icd - 10)和相关健康问题的分类胃炎(K29代码)http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2015/en / K29
K29胃炎和十二指肠炎
Excl:嗜酸性胃炎或胃肠炎(K52.8)
卓——艾氏综合症(E16.4)
K29.0急性出血性胃炎
包括:急性腐蚀性胃炎与出血
Excl:侵蚀(急性)的胃(K25.)
K29.1其他急性胃炎
K29.2酒精胃炎
K29.3慢性浅表胃炎
K29.4慢性萎缩性胃炎
包括:胃萎缩
K29.5慢性胃炎,不明
包括:慢性胃炎
窦的
宫
K29.6其他胃炎
包括:巨大肥厚性胃炎
肉芽肿性胃炎
Menetrier疾病
K29.7胃炎、未指明的
K29.8十二指肠炎
K29.9 Gastroduodenitis,不明
Excl,排除标准;包括,包含标准。
胃炎的分类(2)和十二指肠炎(2 b)的基础组件的国际疾病分类和相关的健康问题(ICD11β)(就像在2015年1月20日)访问http://apps.who.int/classifications/icd11/browse/f/en /
请注意,此分类是不断更新的,因此改变。这种分类不是世卫组织批准。
2层胃炎的分类基础ICD11β
幽门螺杆菌pylori-induced胃炎
药物引起的胃炎
自身免疫性胃炎
压力引起的胃炎
特殊形式的胃炎
过敏胃炎
由于胆汁返流性胃炎
淋巴细胞性胃炎
Menetrier疾病
嗜酸性胃炎
感染性胃炎
胃phlegmone
细菌胃炎
幽门螺旋杆菌全身的胃炎
肠球菌的胃炎
分枝杆菌胃炎
结核性胃炎
Non-tuberculous分枝杆菌胃炎
鸟型分支杆菌-intracellulare胃炎
胃炎由于其他指定non-tuberculous分枝杆菌
二次感染梅毒的胃炎
病毒胃炎
Cytomegaloviral胃炎
Enteroviral胃炎
真菌胃炎
由于mucoromycosis胃炎
胃念珠菌病
胃组织胞浆菌病
寄生胃炎
胃anisakiasis
隐孢子虫胃炎
胃类圆线虫属stercoralis
胃炎是由于其他疾病分类
由于节段性回肠炎胃炎
胃炎由于结节病
胃炎是由于血管炎
胃炎是由于外部原因
酒精性胃炎
辐射胃炎
化学胃炎
胃炎由于其他指定的外部原因
胃炎与特定的内镜或原因不明的病理特征
肤浅的胃炎
急性肤浅的胃炎
慢性浅表胃炎
急性出血性胃炎
慢性萎缩性胃炎
轻度至中度胃萎缩
严重的胃萎缩
化生的胃炎
肉芽肿性胃炎
肥厚性胃炎
其他的胃炎
慢性胃炎,而不是其他国家机密
急性胃炎,而不是其他国家机密
2 b层十二指肠炎的分类的基础
幽门螺杆菌pylori-induced十二指肠炎
应激十二指肠炎
十二指肠炎由于外部原因
酒精十二指肠炎
化学十二指肠炎
辐射十二指肠炎
十二指肠炎由于其他外部原因
药物引起的十二指肠炎
特殊形式的十二指肠炎
过敏十二指肠炎
嗜酸性十二指肠炎
淋巴细胞性十二指肠炎
传染性十二指肠炎
十二指肠phlegmone
细菌十二指肠炎
分枝杆菌十二指肠炎
Non-tuberculous分枝杆菌十二指肠炎
结核性十二指肠炎
十二指肠炎由于惠普尔氏病
真菌十二指肠炎
十二指肠念珠菌病
寄生十二指肠炎
钩虫病十二指肠炎
十二指肠anisakiasis
十二指肠炎由于兰伯氏贾第虫
类圆线虫属十二指肠炎
病毒十二指肠炎
Cytomegaloviral十二指肠炎
疱疹的十二指肠炎
十二指肠炎由于其他疾病,分类
十二指肠炎由于腹腔疾病
十二指肠炎由于克罗恩氏病
十二指肠炎由于结节病
十二指肠炎由于血管炎
十二指肠炎由于IgA血管炎
十二指肠炎由于惠普尔氏病
十二指肠炎与特定的内镜或原因不明的病理特征
急性出血性十二指肠炎
肉芽肿性十二指肠炎
如上所述,如果幽门螺旋杆菌胃炎是归类为一种传染病,包容幽门螺旋杆菌gastritis-associated患胃病的症状作为功能性疾病的实体构成特殊的挑战,7,8尽管它与功能性消化不良(FD)的发病症状。9尽管罗马III的定义,9如何处理概念模糊幽门螺旋杆菌gastritis-associated患胃病的症状在FD的临床评估的背景下仍然存在。5,10 - 12因此,指导方针和荟萃分析,包括消化不良有关幽门螺旋杆菌伞下的功能性消化不良5,10 - 12依法需要复议领域的进步吗幽门螺旋杆菌胃炎。
第三,有重大的技术进步在胃肠道疾病的诊断工具。先进的内窥镜image-enhanced模式和放大允许胃炎的诊断与高度的准确性,甚至在组织学确认。13 - 15此外,非侵入性诊断测试等(13C尿素呼气试验,粪便抗原试验和血清学参数作为代理的标记幽门螺旋杆菌胃炎胃炎严重程度的指标。5分类系统等分级胃炎有效的链接胃炎(OLGA)和手术评估胃肠上皮化生评估链接(OLGIM)也被提出,16日至18日除了悉尼国际公认的系统,19,20.和他们公用事业需要评估和约定。
2013年,日本政府保险政策批准根除治疗幽门螺旋杆菌-后积极胃炎内镜检查,排除溃疡等更为严重的疾病和癌症,符合日本的指南幽门螺旋杆菌管理。11然而,没有全球共识推荐根除治疗时发表幽门螺旋杆菌胃炎,根除后如何跟进。
因为胃炎的全球意识仍困惑于一些有争议的问题如上所述,一个会议成立于京都达成全球共识幽门螺旋杆菌胃炎;尝试概念变化一般胃炎的分类;同意诊断和管理策略与FD和癌症预防。
方法
共识的开发过程
四个主要话题是由组委会的核心成员选择(KS,ν和PM)。汇票的临床问题(CQs)关于每个主题由日本社会的特别委员会的胃肠病学(JSGE),进一步修订核心成员(KS,点到EME-O)。总共23 CQs被选为第一轮投票。
教员从JSGE成员被选中,欧洲幽门螺杆菌研究小组,亚太胃肠病学协会健康胃倡议和ICD-11胃肠病学的工作组成员。这些成员被分配到一个四子组的核心成员(KS,ν和PM)从每个子群根据他们的专长和两名成员被邀请担任主持人。每组的教师被分配一个或两个CQs的要求他们准备语句和支持的证据。这些语句被版主编辑和核心成员和上传到电子投票系统由JSGE。
德尔菲法是用于发展共识,每个教员和投票的是匿名通过电子系统完成的。每一位教师被要求显示以下级别的协议之一:强烈同意,同意未成年人预订,同意主要预订,不同意小预订,不同意主要预订和强烈反对。如果成员的投票是除了强烈同意或同意未成年人预订,他们被要求给预订的原因或分歧。
是预定义的共识水平≥80%的选票之和的强烈同意+同意小预订。第一轮投票后,版主在每个子群发起进一步讨论语句未能达成共识。这次讨论后,修改后的语句被上传到电子投票系统进行第二轮投票。这个过程导致了几个CQs被修改来提高理解和更好的符合声明。在第二轮投票,教师被要求提供推荐的证据和证据的水平等级的语句。推荐等级和证据水平是基于等级系统21,22(见在线补充表S1和S2)。电子提醒被自动发送到所有教员两次(3天,1天前结束日期)。投票投票的100%的人在两个会议。
第二轮投票之后,在京都面对面会议于1月31日至2014年二月一日。第一天,初步进行全体投票以来教员迄今仍被蒙蔽在其他部分投票结果。这个过程确定了几个语句,未能达成一致的≥80%。每组开会解决分歧和更好地反映所有小组成员的意见。第二天,修订后的声明是在全体讨论小组成员。投票给每个语句是用关键垫系统水平的协议在实时显示在屏幕上。语句未能达成共识进行了讨论,修改后如果认为必要和表决。完成语句被分配给每个小组主持人总结。
五个同事不能参加面对面的会议或错过了最后的投票被邀请后给他们投票支持所有完成语句没有通知全体投票的结果。下面讨论的影响他们的选票。
利益冲突的管理(COI),每个成员被要求根据JSGE COI现状的指导方针。如果相关COI存在,这个人会被要求不投票,按照最近的共识,23但是没有遇到这样的情况。大部分的资金是由JSGE hand-reach产业的支持,否则没有参与这项计划,组织或手稿写作和没有加入讨论。
过程和结果
在第一轮投票中16 CQs实现预定义的共识水平≥80%。六个语句未能达成共识和每个部分修改他们的分配报表基于收到的评论和意见。这导致了一些问题被分成两个或两个被合并,导致24 CQs,包括25个语句受到第二轮投票在其分配的小组。第二轮投票的结果公布在第一天在京都的面对面的会议。在这个阶段,所有语句除了一个取得共识。为了方便在分组会议进一步讨论,初步全体投票是为了使各自的部分成员考虑所有小组成员的意见。
第二天,CQs敲定和相应的语句为全体投票了。如果水平没有达到共识,讨论了修改语句,紧随其后的是投票。CQs敲定和语句所示四个部分共识。水平的建议和证据显示投票结果。CQ1 CQ8A, 39名成员投票,而38投CQ8B CQ14A和37投CQ14B CQ23。在全体投票,一个细分CQ (CQ19)重组,而另一个CQ (CQ21)删除冗余,导致CQs 22日和24日报表。全体会议期间所有投票是匿名的电子投票系统与关键垫分发给每个教员。五个教员错过了全体会议投票被要求投票CQs敲定后,全体投票结果的语句没有知识。他们的投票结果几乎与全体投票结果相同。他们同意CQs唯一的例外是CQ11,显示80%(5)协议。 Since there was no inconsistency between the plenary voting and voting by the absentees, combining the two sets of results did not influence the outcome. The entire consensus results are shown below.
共识声明
第一节。胃炎的分类与ICD-11
CQ1。是当前icd - 10分类为胃炎合适?
声明1
当前的胃炎已经过时了icd - 10分类视图的发现幽门螺旋杆菌。
推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:100%
评论
胃炎的icd - 10分类制定于1989年,在大多数国家仍然有效。在制定的时候,胃炎和十二指肠炎的icd - 10分类(K29)是基本的,因为它是基于宏观和histomorphological标准;唯一的病原学的因素分配是酒精6(箱1)。胃炎的组织学分类考虑萎缩和自身免疫的主要方面。1
的发现幽门螺旋杆菌没有考虑,可能是因为即使发布之后的发现弯曲杆菌幽门(幽门螺旋杆菌)的作用幽门螺旋杆菌疾病仍然是有争议的。的识别幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎的主要原因被证明是一个突破,重新开放这一章对胃炎和它在疾病中的作用。2,24,25目前,没有胃炎的分类将不完整的包括幽门螺旋杆菌病原学的原因。
CQ2。提出了适当胃炎ICD-11分类吗?
语句2
新提出的分类的胃炎ICD11β版本是一个进步,因为它是基于病原学的因素。
推荐等级:强劲
证据水平:温和
共识水平:100%
评论
尽管结果已经定期更新以适应新的疾病和概念,谁承认整体系统的必要性ICD的变化,决定在2007年修改当前的ICD - ICD-11。这个修订的中间过程,ICD11β版本是与输入从不同的科学咨询组织制定。这个版本是向公众开放,这样的观点从不同的利益集团和更广泛的医学专家可以反映在编译ICD-11之前。ICD11β基础组件的核心包括死亡率和发病率的ICD-11分类分类将获得。然而,它仍然是一个草案,可以改变时间定稿ICD-11(更多细节,请访问http://www.who.int/classifications/icd/revision/betaexpectations/en/)。
在ICD11β胃炎的基础组件部分,胃炎的分类主要是根据病原学的因素考虑的特定的病理生理学原则(框2)。因此,幽门螺旋杆菌胃炎是归类为一个特定的疾病分类学的实体。
胃炎的评估基于组织病理学标准识别后彻底改变了幽门螺旋杆菌慢性胃炎最常见的原因。悉尼系统结果和已集成到临床实践。悉尼胃炎合并组织学分类参数的活动、长期性、萎缩、肠上皮化生、地形分布和aetiopathogenic信息报告胃炎的病理内镜活检。19,20.
如上所述,胃炎的基础组件分类ICD11β版本主要诱发因素的基础上,以覆盖类别定义的三个最重要的和最佳gastritis-namely, (a)幽门螺旋杆菌全身的,(b)药物和(c)自身免疫性胃炎。一个特定的诊断在这些不同类别的胃炎需要直接具体的管理和治疗策略。的诊断幽门螺旋杆菌全身的胃炎的重大影响,终身医疗。幽门螺旋杆菌胃炎会引起消化不良的症状26,27和导致胃肠疾病,包括消化性溃疡疾病(手)和胃癌。公认的角色幽门螺旋杆菌作为一个致癌物质使根除幽门螺旋杆菌感染预防胃癌的首选策略。5,11,28有更多学习以外的目的幽门螺旋杆菌胃炎和这是处理的幽门螺旋杆菌负面或特发性胃炎”。29日
拟议的胃炎aetiology-based分类的基础组成部分ICD11β版本进一步完善了这一共识会议(盒3)。临床验证需要进一步定义和确认新的分类的有效性。
Aetiology-based胃炎的分类(3)和十二指肠炎(3 b)。建议根据《京都议定书》达成共识的共识会议
3提出了分类的胃炎京都共识会议
自身免疫性胃炎
感染性胃炎
幽门螺杆菌全身的胃炎
细菌以外的胃炎幽门螺旋杆菌
幽门螺杆菌heilmannii胃炎
肠球菌胃炎
分枝杆菌胃炎
二次感染梅毒的胃炎
胃phlegmone
病毒胃炎
Enteroviral胃炎
巨细胞病毒胃炎
真菌胃炎
胃炎是由于毛霉菌病
胃念珠菌病
胃组织胞浆菌病
寄生胃炎
隐孢子虫胃炎
胃类圆线虫属stercorale
胃anisakiasis
胃炎是由于外部原因
药物引起的胃炎
酒精性胃炎
辐射胃炎
化学胃炎
胃炎,十二指肠反胃
胃炎是由于其他指定的外部原因
由于指定导致胃炎
淋巴细胞性胃炎
Menetrier疾病
过敏胃炎
嗜酸性胃炎
胃炎是由于其他疾病分类
胃炎由于结节病
胃炎是由于血管炎
由于节段性回肠炎胃炎
3 b提出分类京都十二指肠炎的共识会议
传染性十二指肠炎
幽门螺旋杆菌全身的十二指肠炎
细菌以外的十二指肠炎幽门螺旋杆菌
分枝杆菌十二指肠炎
十二指肠炎由于Tropheryma whipplei(惠普尔氏病)
十二指肠phlegmone
真菌十二指肠炎
十二指肠念珠菌病
寄生十二指肠炎
Ancylostomasis(钩虫)十二指肠炎
十二指肠anisakiasis
十二指肠炎由于兰伯氏贾第虫
类圆线虫属十二指肠炎
病毒十二指肠炎
Cytomegaloviral十二指肠炎
疱疹的十二指肠炎
十二指肠炎由于外部原因
酒精十二指肠炎
化学十二指肠炎
辐射十二指肠炎
十二指肠炎由于其他外部原因
药物引起的十二指肠炎
十二指肠炎由于特定原因
过敏十二指肠炎
嗜酸性十二指肠炎
淋巴细胞性十二指肠炎
十二指肠炎由于其他疾病分类
十二指肠炎由于克罗恩氏病
十二指肠炎由于结节病
十二指肠炎由于血管炎
十二指肠炎由于Henoch-Schonlein紫癜
十二指肠炎由于腹腔疾病
此外,十二指肠炎,在icd -胃炎部分,现在是在一个独立的部分归类的基础组件。应该注意的是,联合线性化的死亡率和发病率ICD11β版本现在公开(见在线补充表S3)和基础组件(有很大区别框2)或aetiology-based分类提出了(盒3)。这个线性化没有采用aetiology-based分类的原则,因此需要进一步修订。
CQ3。有必要根据胃子归类胃炎?
声明3
是有用的归类幽门螺旋杆菌全身的胃炎胃子站,因为胃癌的风险和消化性溃疡是胃炎的影响模式。
推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:97.4%
评论
的分类幽门螺旋杆菌据胃炎胃炎子一起胃炎严重程度的评估允许预测个体患严重胃与十二指肠的并发症的风险,特别是胃癌。30 -
根据所涉及的胃子站,胃功能,特别是,胃酸分泌可能深刻影响,导致胃酸分泌过多,分泌不足甚至胃酸缺乏症。到三十五
子描述胃炎也是至关重要的识别高危患者仍在幽门螺旋杆菌根除,因此是常规内镜和组织学后续的候选人。36严重的萎缩性胃炎患者(有或没有肠上皮化生)语料库和语料库主要严重胃炎是那些风险最高的发展为胃癌肠道类型31日,37和弥漫型胃癌。在弥漫型胃癌的流行窦的萎缩性胃炎是几乎相同的肠道类型,但与语料库萎缩性胃炎略低于与肠型胃癌。38
CQ4。有必要根据组织学分类胃炎(严重程度)和/或内窥镜检查?
声明4
根据组织学归类胃炎是明智的,因为胃癌发展的风险幽门螺旋杆菌胃炎不同根据炎症的程度和严重性和萎缩。
推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:100%
评论
更新后的悉尼系统已经在全球范围内实现到临床实践,需要适当的评估所有相关的特点幽门螺旋杆菌胃炎在不同胃子站包括萎缩和肠上皮化生。19,20.分辨胃炎是临床相关,因为“表现型”幽门螺旋杆菌胃炎决定发展为胃与十二指肠的并发症的风险。
萎缩性胃炎的严重程度和范围和肠上皮化生建立指标的增加患胃癌的风险。31日,39,40同样的,严重的幽门螺旋杆菌全身的语料库胃炎与胃癌的风险增加相关。31日,41新的分期系统的描述介绍了胃炎评估胃癌的风险。它们用于临床实践,要么是基于萎缩的严重程度在不同胃子站(OLGA)16,17或者在肠上皮化生(OLGIM)。18两个系统,讨论了进一步在第三节,据报道,病人管理产生积极的影响。
CQ5)。我们应该如何分类胃侵蚀的慢性胃炎?
声明中5
应该分开报告胃炎胃侵蚀。胃十二指肠侵蚀的自然历史和临床意义取决于病因学和需要进一步澄清。
推荐等级:强劲
证据水平:低
共识水平:100%
评论
胃侵蚀被定义为表面粘膜的直径<3毫米或< 5毫米。42这种小尺寸使得它不太可能混淆侵蚀与消化性溃疡,根据定义,穿透粘膜肌层。3
胃糜烂的上下文中可以检测到幽门螺旋杆菌感染但更经常摄入引起的粘膜损害给特别阿司匹林和非甾体抗炎药(非甾体抗炎药)。43,44
此外,不同形态的形式消灭后被发现幽门螺旋杆菌平(a)、(b), (c)出血和(d)与本地化的腔出血斑点出现在没有药物的情况下,45这可能是由于胃酸过多症根除治疗后。46,47
从临床的角度来看,侵蚀的最相关的方面是,服用非甾体抗炎药和拥有众多侵蚀胃患溃疡的风险随之增加。48
一些研究的临床意义或自然历史的胃或十二指肠侵蚀的报告。因此,重要的是要进行前瞻性研究中侵蚀胃和十二指肠分别报道与胃炎的类别,需要更好地了解自然历史的胃侵蚀及其可能发展成溃疡和出血。验证分数报告侵蚀应该使用为研究目的。49
CQ6。是幽门螺旋杆菌胃炎症状和并发症的传染病不管吗?
声明6
幽门螺旋杆菌胃炎应定义为一种传染性疾病,即使病人没有症状,无论消化性溃疡和胃癌等并发症。
推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:100%
评论
幽门螺旋杆菌胃炎是一种传染性疾病,导致不同程度的慢性活动性胃炎几乎所有被感染的科目。50
有个别间显著差异表达胃粘膜结构性破坏,因此相关的生理干扰也有所不同。30.,35幽门螺旋杆菌胃炎临床可能依然不明显的或演变成严重的并发症。发展的速度是不可预测的。胃癌最严重的临床表现,诊断时往往是无法治愈的。
治愈的幽门螺旋杆菌感染导致的治疗胃粘膜发炎,这可能会恢复正常。幽门螺旋杆菌根除可能改善或解决消化不良的症状,通常治疗手。幽门螺旋杆菌胃炎是一种疾病可以被治愈,从而防止严重的并发症。如果幽门螺旋杆菌胃炎已发展到更严重的形式的胃炎,包括萎缩性胃炎有或没有肠上皮化生,或严重语料库主要胃炎、胃癌的风险增加,根除感染在这个阶段需要与后续集成策略。5,11,28,31日,36,40
第二节消化不良有关幽门螺旋杆菌感染
CQ7。做幽门螺旋杆菌胃炎导致消化不良?
声明7
幽门螺旋杆菌胃炎导致的消化不良患者的一个子集。
推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:100%
评论
大量的观察结果支持这样的结论幽门螺旋杆菌感染症状的可能原因有消化不良的病人的比例。26,27首先,急性医源性或自行感染幽门螺旋杆菌可诱发急性消化不良的症状。24,25然而,尽管持续殖民几乎总是会导致慢性胃炎,48在大多数个人严重消化不良的症状是暂时的。24,25,51其次,大多数但不是全部,流行病学研究表明之间的关联幽门螺旋杆菌感染和(被知晓)消化不良的症状。52-55可以来自最令人信服的证据幽门螺旋杆菌根除感染被知晓或FD患者的研究。12,56 - 61根除在这些研究中,与一个小但是症状控制显著受益没有根除;治疗所需的估计数字是1412并在一个更近期的研究中,数字是8。61年目前没有标准来预测患者是否患胃病的症状将如何应对根除治疗。因此,在临床实践的唯一方法就是根除幽门螺旋杆菌感染和症状是否解决是否需要额外的治疗。获得至少需要6个月症状成为重要的在没有根除,这归因于胃炎恢复的时间。12,59 - 61
CQ8。我们应该分类幽门螺旋杆菌相关的消化不良作为一个特定的实体?
声明8
在幽门螺旋杆菌来华的消化不良患者,症状可以归因于幽门螺旋杆菌胃炎如果成功根除治疗是紧随其后的是持续的症状缓解。
推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:97.4%
声明8 b
幽门螺旋杆菌相关的消化不良(如声明8)是一个截然不同的实体。
推荐等级:强劲
证据水平:温和
共识水平:92.1%
评论
根据罗马III共识,9,62年FD的定义是“存在的慢性消化不良的症状(餐后饱胀感,满足早期,上腹疼痛或燃烧)没有证据表明结构性疾病(包括在胃镜检查),可能解释的症状”(图1)。这组对比与慢性消化不良的症状有一个识别有机或代谢,消除导致或改进的疾病导致决议或改善症状。9
诊断算法幽门螺杆菌相关的消化不良。消极的常规实验室后消化不良的症状,患者上消化道内窥镜检查除了积极幽门螺旋杆菌测试,应该进行根除治疗。如果持续症状得到缓解,他们认为是消化不良的症状幽门螺旋杆菌-消化不良有关。另一方面,如果消化不良的症状不解决或根除治疗后复发,他们认为功能性消化不良。还,oesophagastroduodenoscopy。
罗马III共识提到病人的一个子集幽门螺旋杆菌胃炎为代表的有机消化不良,如果他们回复根除。患者幽门螺旋杆菌胃炎的症状持续尽管根除治疗被确定为FD消除感染。9如前所述,根除治疗研究显示的一个子集幽门螺旋杆菌来华的FD患者获得受益于症状消除,至少6个月的延迟治疗的感染。12,59 - 61
基于这些考虑,持续症状控制成功根除后确定幽门螺旋杆菌随着有机导致这些患者的症状并提供基本原理来考虑幽门螺旋杆菌-相关消化不良作为一个独立的临床实体。幽门螺旋杆菌-感染慢性消化不良的症状,患者现在消极的内镜治疗中并将取决于他们的治疗反应图1。
CQ9。是消灭幽门螺旋杆菌感染的一线治疗改善消化不良的症状吗?
声明9
根除幽门螺旋杆菌是一线治疗幽门螺旋杆菌来华的消化不良的病人。
推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:94.7%
评论
从声明中可以明显地看出,有一群FD患者来说幽门螺旋杆菌被认为是他们的症状的原因,这可以建立如果根除与症状持续受益。9,59 - 61这个场景是唯一一个在慢性消化不良的患者症状和消极的内镜可以“治愈”,尽管有一些延迟成功根除治疗后。12,59 - 61此外,很少有有效的替代治疗方法已被证明在FD大幅和持续受益。63年最后,根除治疗是一个短的治疗,消化不良的症状,控制可接受的成本效益和其他潜在益处预防消化性溃疡和胃癌。5基于这些考虑,根除治疗可以被推荐为一线治疗幽门螺旋杆菌来华的消化不良的病人,这是符合罗马基金会最近的一项管理算法。64年
CQ10。是如何起作用的幽门螺旋杆菌根除对消化不良的症状短期和长期看准纷繁中的那它如何与其它治疗方法(如质子泵抑制剂(ppi)) ?
声明10
在幽门螺旋杆菌消化不良的病人,来华的根除治疗消化不良的症状比安慰剂,是更好的选择。
推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:97.4%
评论
根除治疗的研究已经证实的一个子集幽门螺旋杆菌来华的FD患者被根除治疗缓解消化不良的症状。12,56 - 61迄今为止,只有数量有限的研究直接根除治疗与其他治疗方法相比,用于FD,如质子泵抑制剂或prokinetic疗法。57,60,61年因此,尽管症状获得至少需要6个月,57,60,61年根除是首选的治疗方法。未来的试验应该根除比安慰剂与其他治疗方法进行比较H幽门来华的慢性消化不良的患者症状和消极的内窥镜检查。
CQ11。患者应该保持后消化不良的成功的幽门螺旋杆菌根除被认为有FD吗?
声明11
成功后仍有症状的患者幽门螺旋杆菌FD根除应该考虑。
推荐等级:弱
证据水平:温和
共识水平:97.4%
第三节胃炎的诊断
CQ12。有可能做出诊断的萎缩和/或肠上皮化生内窥镜检查?
声明12
萎缩性粘膜和肠上皮化生可以精确地检测到image-enhanced内窥镜检查,经过适当的培训。推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:84.2%
评论
传统内窥镜检查,在大多数的手,一个不足的工具诊断萎缩和肠上皮化生,因此它仍然强制进行活检,允许histomorphological评估胃粘膜根据悉尼分类。19,20.然而,image-enhanced内镜已有所改善的准确性和再现性内镜诊断癌变前的胃损伤。这包括chromoendoscopy,65年高分辨率放大内镜66年,67年和image-enhanced内镜结合放大15,68 - 72(图2)。这些方法现在通常将越来越多地应用在日本和世界范围内可用。充分评估胃粘膜与这些方法需要适当的培训66年并提供靶向活检的优势。
图像增强的内窥镜检查。(A)窄带成像技术(NBI)胃粘膜。圆均匀大小的坑,定期安排收集小静脉(左)所示。这种模式(定期安排收集小静脉)命名的RAC模式在语料库粘膜高度表示幽门螺杆菌消极的状态。13在幽门螺旋杆菌来华的粘膜炎症,坑模式是细长的,不同大小和形状与它们之间的空间。收集小静脉是模糊由于炎症(中心)。14肠上皮化生发展,坑模式时进一步拉长与光蓝线(浅蓝色嵴标志)装饰坑利润率(右)。66年Kazuyoshi八木博士提供的图像。(B)蓝色激光成像(BLI)胃粘膜。劳保局是一个图像增强的新形态。70年BLI-bright模式可以很容易地获得较低的放大图像,类似于(A) NBI图像(左)。与BLI-magnification模式,进一步粘膜细节包括periglandular毛细血管网络坑周围的颜色(红圈)(中心)。BLI内镜有助于识别领域的肠上皮化生,绿色的长坑模式占主导地位(右)。大泽生,博士提供的图像)有望医科大学。
CQ13。是更新后的悉尼系统适合组织学诊断为胃炎?
声明13
准确的组织学评估胃炎需要活检取样腔和语料库。
推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:92.1%
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胃的癌变前的病变可能分布不均。因此,准确的组织学评估胃炎需要活检取样腔和语料库。这可能会促进肿瘤出现前的胃损伤的分类和分级。73年各种研究表明,更广泛的活检取样增加识别患者的诊断产生癌变前的病变,并提供更好的概述这些病变的严重程度和分布。74 - 76这也有实际的限制,导致悉尼更新系统。这对抽样方法提供指导和个别异常特殊的组织病理学分级,炎症,腺损失和化生。20.悉尼系统推荐五个胃活检标本的常规抽样:腔大,小的曲率,切迹和语料库更大的和较小的曲率。标本需要放入单独的瓶和分组每个站点或病变。该系统广泛使用;最常见的修改被离开单独切迹样本。36关键重要的,单独的标本来自使用内窥镜可见病变。image-enhanced内镜在训练手中的准确性进一步增加的产量目标活检。66年,77年,78年
CQ14。评分系统如奥尔加和危险分层OLGIM有用吗?
声明14
胃癌风险与萎缩性胃炎的严重程度和范围。推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:94.7%
声明14 b
组织学分期系统,例如奥尔加和OLGIM危险分层是有用的。
推荐等级:强劲
证据水平:低
共识水平:97.3%
评论
大多数胃癌症是由长期胃炎引起的,主要是由于幽门螺旋杆菌感染。这可以通过多步途径发生的癌前病变,特别是萎缩性胃炎、肠上皮化生和发育不良/上皮内瘤变。各种研究证实增加胃癌风险患者癌变前的胃损伤。例如,荷兰的一个全国性的研究包括大约98 000患者癌变前的胃损伤报道,平均2 - 3%胃癌风险超过10年。79年这种风险随基线阶段癌变前的病变,0.8%,1.8%,3.9%和32.7%为萎缩性胃炎患者,肠上皮化生,分别轻度到中度发育不良和严重发育不良。79年
这些数据证实了协会之间存在癌变前的胃损伤和胃癌的发展,但是还显示,患胃癌的风险与癌变前的损伤仍然是一个单独的小每年每1000人(2 - 6)。这需要危险分层方法的使用。
胃活检取样可用于提供最重要的信息对风险分类。这导致了奥尔加分期系统。16,17胃炎患者组织学分期系统等级与相应阶段胃癌的风险。进一步的研究表明,这个暂存系统提供相关的临床信息。80 - 82基于萎缩性胃炎的高患病率在高危人群和有限的再现性和高interobserver可变性在萎缩性胃炎的组织学诊断,进一步提出了OLGIM系统基于诊断和肠上皮化生的分布。18
interobserver再现性提高的肠上皮化生与萎缩性胃炎相比,和严重程度之间的相关性胃炎的至少依然强劲。18与奥尔加和OLGIM系统后续研究显示,患者在胃癌风险更高阶段III或IV奥尔加或OLGIM。82 - 84因此,上消化道内窥镜检查监视应该提供给患者在这些子类。
CQ15。血清学测试(胃蛋白酶原I, II, I / II,幽门螺旋杆菌抗体)用于危险分层?
声明15
(胃蛋白酶原I和II和血清学测试幽门螺旋杆菌抗体)是用于识别个人患胃癌。推荐等级:强劲
证据级别:高
共识水平:91.9%
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血清学测试诊断慢性胃炎和胃萎缩已经使用了超过25年。这些包括幽门螺旋杆菌血清学(原油anti-CagA抗体的抗原有或没有额外的决心)胃炎的诊断和血清胃蛋白酶原I和II和诊断腺胃泌激素导致酸减低损失。85年这些测试通常应用于多个测试小组和已被证明是一个有用的非侵入性诊断工具在一个单独的耐心,作为一个人口筛查和监测工具。86年,87年9293年日本群screenees进行了血清学评估通过幽门螺旋杆菌血清学和胃蛋白酶原I和II测量。86年年度发展为胃癌很低与正常胃蛋白酶原对象,不管幽门螺旋杆菌的地位。年度发展为胃癌是更高(每年每1000人3.5 6)患者血清胃蛋白酶原水平低,兼容萎缩性胃炎的存在。86年在后者,胃癌的发病率高于那些负面的幽门螺旋杆菌血清学比那些积极的幽门螺旋杆菌血清学,表明进步和广泛的萎缩和化生进一步削弱幽门螺旋杆菌殖民。在其他的研究也获得了类似的结果。88年,89年
CQ16。当适当的搜索和筛选吗幽门螺旋杆菌胃炎?
声明16
根据流行病学的上下文,它是适当的搜索和筛选幽门螺旋杆菌胃炎萎缩性胃炎在时代发展和肠上皮化生。
推荐等级:强劲
证据水平:温和
共识水平:97.3%
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幽门螺旋杆菌感染主要发生在童年期,12岁,在发达国家主要由家庭内部传播。90 - 92细菌和相关胃炎持续终生,除非被根除治疗,或除非晚期普遍发生萎缩性胃炎、肠上皮化生。胃癌的风险取决于胃萎缩和肠上皮化生的年级。31日,82 - 84,86年幽门螺旋杆菌根除可以减少癌症的风险,但这种效果在很大程度上局限于病人没有萎缩和化生。93 - 95这些病变患者,幽门螺旋杆菌根除减少胃炎,但可能不会阻止进一步发展为癌症。因此,癌症可能发生超过10年之后幽门螺旋杆菌根除治疗。96年在此背景下,这是适当的搜索和筛选幽门螺旋杆菌胃炎的时代新感染变得不太可能(> 12年)之前发展萎缩性胃炎、肠上皮化生。这一切都取决于地理位置和流行病学背景下,考虑到感染的患病率和年龄相关的癌症发病率。97年
第四节胃炎的管理
CQ17。都应该幽门螺旋杆菌艾滋病人得到根除治疗呢?
声明17
幽门螺旋杆菌应该提供感染者根除治疗,除非有竞争的考虑。
推荐等级强
证据级别:高
共识水平:100%
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幽门螺旋杆菌慢性和进步是一个主要的人类病原体引起胃粘膜损伤和病原学的相关消化性溃疡、胃癌和胃萎缩。它也与胃麦芽淋巴瘤关系密切,消化不良,胃增生性息肉和特发性血小板减少性紫癜。5,12,46,47,61年,98 - 104幽门螺旋杆菌艾滋病人的主要水库也感染的传播。
决定消除慢性感染的社会应该基于定量数据关于治疗感染的结果。幽门螺旋杆菌例如,造成慢性感染,类似无症状梅毒或结核和任何个人的最终结果是无法预测的。105年幽门螺旋杆菌感染不同于许多其他慢性传染病,因为它总是传播,从而将他人置于危险境地。因为胃损伤是进步的,缺乏明显临床表现诊断没有预测价值的终生风险个体病人,他们的家庭或社区。的好处幽门螺旋杆菌根除个别部分取决于损伤的程度和范围已经发生的可逆性损伤。根除的潜在益处包括停止粘膜损伤的发展,稳定或减少患胃癌的风险,解决粘膜炎症,稳定或改善胃粘膜功能,恢复的正常机制管理酸分泌,治愈的幽门螺旋杆菌有关的手,减少胃肠道并发症的风险的非甾体抗炎药治疗和预防未来的发展幽门螺旋杆菌相关的消化性溃疡。2,5,11,28,46,47,106 - 115
对社会的好处包括减少水库的感染者能够传送感染他人,避免与诊断相关的成本,管理和成果幽门螺旋杆菌有关的疾病的预防。因此,幽门螺旋杆菌病人应该提供来华的根除治疗除非有并发症等竞争因素再次感染利率在他们的社区,社会竞争的卫生优先事项和财务成本。然而,它必须被铭记,有担忧根除治疗对人体健康的负面影响,如增加过敏或肥胖和扰动的微生物群。116年,117年
CQ18。的最佳时机是什么幽门螺旋杆菌根除在无症状的科目吗?
声明18
最大的好处幽门螺旋杆菌根除了,如果是做而仍non-atrophic粘膜损害。
推荐等级:强劲
证据级别:高
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幽门螺旋杆菌根除停止进展总是带来好处的胃粘膜损伤,降低感染者的水库,减少或预防幽门螺旋杆菌相关的疾病。根除对个人的最大好处是如果根除措施而获得幽门螺旋杆菌全身黏膜损伤一直没有进展,除了non-atrophic阶段。发现这个群体在胃癌的国家仍普遍集中在年轻一代。幽门螺旋杆菌根除的青少年和年轻人有一个额外的优势减少或防止感染传播的孩子。
如前所述(第三节),胃癌的风险发展与萎缩性胃炎的范围和严重程度。是不可能定义个体基于年龄的风险。癌症的风险在任何人口与胃粘膜损伤的发展速度,在高危人群的癌症和低幽门螺旋杆菌来华的人群罹患癌症的风险较低。因此,虽然可以识别的平均年龄从non-atrophic过渡到萎缩性表型发生任何人口,应当期望任何年龄组将包含广泛的损伤,患者从感染(正常)先进的萎缩。这强调了危险分层的必要性,基于客观参数包括验证组织学分期系统而不是年龄,来确定是否需要一个根除治疗还是病人可能需要监视。
胃癌的发病率随着年龄的增加,这是一个代理标记萎缩性胃炎发展所需的时间。当萎缩性胃炎变得广泛而严重,风险成倍增加。癌症是一个多步过程的顶峰的遗传不稳定,与癌细胞具有突变编码区域,体细胞基因重组和甲基化等表观遗传变化。当前数据的概念是一致的幽门螺旋杆菌根除停止损害的进展,减少或消除了幽门螺旋杆菌相关活动,增加胃粘膜的遗传不稳定性。这些包括infection-associated DNA双链断裂,118年受损的DNA错配修复,119年异常activation-induced胞嘧啶核苷脱氨酶表达,导致核苷酸改变参与DNA的突变,120年异常甲基化的基因启动子在胃粘膜,包括细胞与生长有关的基因、dna修复基因,肿瘤抑制基因,细胞粘附基因钙粘蛋白和CpG岛microRNA基因121 - 123和异常的microRNA的表达。124年幽门螺旋杆菌感染也会引起炎症反应与粘膜的急性和慢性炎症细胞浸润。癌症风险增加有关感染菌株引起炎症的能力(例如,那些拥有Cag致病性岛)。然而,所有菌株引起炎症,缺乏公认的毒性和胃癌与感染因素。因此所有幽门螺旋杆菌应该考虑感染致病,应该根除。
因为,损伤和癌前病变幽门螺旋杆菌根除不能“重置时钟”为零(即无风险),但能阻止风险的发展和稳定或减少后续风险。
CQ19。我们需要采用根除方案根据地理区域?
声明19
根除方案应基于本地最好的有效方案,在理想的情况下使用个人敏感性测试或社区抗生素敏感性,或抗生素消费数据和临床结果数据。可用的代理在不同地区和不同,在一定程度上,决定什么方案是可能的。
推荐等级:强劲
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成功的成功幽门螺旋杆菌根除方案取决于电阻的模式在人口和毒品新陈代谢酶的共同宿主基因型的人口。的患病率幽门螺旋杆菌抵抗常用抗菌药物大大不同地理位置和与消费的抗生素,125年所以通常首选根除方案不同地区之间。理想情况下,治疗方案应选用基于敏感性测试。在任何地区,只有方案可靠地产生根除率≥90%,人口应该用于治疗经验。5,126 - 129
CQ20。根除的幽门螺旋杆菌预防胃癌?
声明20
根除幽门螺旋杆菌减少胃癌的风险。降低风险的程度取决于存在,萎缩的严重程度和范围伤害的时候消灭。
推荐等级:强劲
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幽门螺旋杆菌感染的最重要的原因是胃癌,据估计,89%的四月四胃癌,代表78%的胃癌病例,可以归因于慢性幽门螺旋杆菌感染。130年预防幽门螺旋杆菌感染了胃癌的主要原因,从而降低胃癌的发病率在人口。的有效性幽门螺旋杆菌根除对预防胃癌取决于萎缩性损害的严重程度和范围的根除,范围从基本完成预防那些non-atrophic胃炎与建立稳定或减少风险在那些萎缩性改变。94年,95年第三节指出,风险可以使用不同的方法,分层等的一个验证组织学分层系统(例如,奥尔加或OLGIM),16日至18日和幽门螺旋杆菌根除可以稳定风险和抑制病情发展的风险。28,94年预防收购幽门螺旋杆菌根除感染和感染之前萎缩性变化的发展形式的初级预防。二级预防包括识别和监测这些风险,从而消除上皮内病变和早期胃癌(s)在他们成为入侵。5,71年,72年,77年,131年也可能有一个角色对癌症免疫疗法治疗癌变前的病变和阻止他们的发展更高级的病变。132年
CQ21。根除治疗的结果总是应该评估(即测试治疗)?
声明21
根除治疗应该评估的结果,最好方法。
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根除失败是很常见的,并允许粘膜损害进展,所以根除应该确认,最好是使用非侵入性的测试,如尿素呼气试验或验证monoclonal-based粪便抗原检测。5要求患者内镜随访,如胃内窥镜切除腺瘤后,可以使用组织学评估。确认的治疗还提供了一个早期预警系统在人口不断增加的抗生素耐药性,表现为增加治疗失败的几率。125年,128年,129年
CQ22。哪些病人需要根除后长期随访?
22日发表声明
幽门螺旋杆菌根除不可能完全消除胃癌的风险。患者仍面临风险,所定义的萎缩的程度和严重性,应提供内镜和组织学监测。
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长期随访等常规内镜监测应该基于评估患胃癌的风险幽门螺旋杆菌根除(即风险分层)。95年,133年癌症风险与萎缩性胃炎的程度和严重性和风险分层应使用验证组织学证实如奥尔加或OLGIM风险评分系统。16日至18日地区,在内窥镜得分有丰富经验,系统可以使用如木村和Takemoto最初,虽然组织学确认仍建议。134年,135年病人的幽门螺旋杆菌感染诊断方法(如尿素呼气试验或粪便抗原)为组织学评估应该考虑。这些病人应该包括那些萎缩性变化是常见的年龄范围内的人口和那些有胃溃疡的历史以及那些预处理血清胃蛋白酶原我≤70 ng / mL和胃蛋白酶原我:II比≤3。136 - 138所有这些风险特别高,包括风险的上皮内瘤(发育不良)或早期胃癌,候选常规内镜监测。
讨论
全球共识会议幽门螺旋杆菌胃炎胃炎已经创造了一个新的里程碑,继续是一个考虑不周的临床实体之间放置一个组织学图片和上腹部症状。
尽管事实胃炎已经长期被视为一个重要的临床实体,一代又一代的肠胃科忽略了治疗这个疾病分类学的实体的重要性。鲁道夫·辛德勒形容慢性胃炎严重疾病和胃癌的前导,认为他们的关系是对抗胃癌突出重要。139年
的发现幽门螺旋杆菌胃炎的预先存在的概念有了翻天覆地的变化,指派特定的病因学这个实体潜在前脚和胃癌。大多数的这些严重的条件表现上开发的背景慢性胃炎引起的独特的传染病,幽门螺旋杆菌。布丁,根除指南一致推荐作为主要治疗那些有积极的幽门螺旋杆菌测试。然而,没有共识如何以及何时来管理个人幽门螺旋杆菌胃炎本身对预防胃癌的效率是至关重要的,因为大多数慢性胃炎患者无症状可能持续到严重的并发症的出现。此外,胃炎和十二指肠炎被认为是上消化道出血的重要原因,140年鼓励我们注意这些情况现在的抗血栓治疗正在得到越来越多的使用。
进一步妥协胃炎作为一个重要的临床实体的概念,术语“胃炎”已经过去,但错误,被用来作为替代FD的临床诊断。然而,历史研究未能证明重要的组织学研究结果之间的联系复杂胃炎和消化不良的症状。141年,142年因此,一个潜在的致病的作用幽门螺旋杆菌导致消化不良的症状最初被认为是可疑及其根除FD争议。143年,144年荟萃分析大量的随访证实根除对照试验幽门螺旋杆菌FD患者传达一个小但统计意义上的好处。12因此,引起消化不良幽门螺旋杆菌胃炎是一种潜在的有机事业,应该排除在FD类别。此外,消化不良的患者不应该自动被贴上“胃炎”没有任何组织学证实。
胃炎的诊断评估已经被最近引进的先进的高分辨率内镜image-enhanced模式,和放大在日本现在常用在大医院。这内窥镜技术使粘膜变化的识别(靶向活检)更准确地说,导致更准确的评估癌症的风险,如肿瘤出现前的变化。广泛使用这种新的内镜系统目前在日本以外可能有限。
京都共识会议重点关注胃炎的临床表现和处理四个主要主题:胃炎与持续的ICD分类修订,FD和幽门螺旋杆菌感染,胃炎胃炎的诊断和管理。会议通过了所有现代的方法论手段达成共识,其中包括一个基于互联网的德尔菲法与完全访问数据发表在一个完全“中性”的环境。
总之,京都会议上提出了一个aetiology-based分类对胃炎和得出结论幽门螺旋杆菌胃炎是一种传染性疾病。因此,幽门螺旋杆菌胃炎需要治疗是否与症状相关,因为它代表了一个条件,可能会发展严重的并发症,包括消化性溃疡和胃肿瘤。
达成共识的存在一个单独的类别的患者是由于消化不良的症状幽门螺旋杆菌胃炎。在这些患者中,根除治疗是推荐的一线治疗。由于诊断问题“胃炎”,这些病人应该贴上幽门螺旋杆菌相关的消化不良,被消灭后持续缓解消化不良的症状。
胃炎的诊断,认为危险分层系统,如奥尔加和OLGIM有用的血清学标记。鉴于最近的技术进步,应该鼓励image-enhanced内镜识别粘膜变化发展成胃肿瘤的风险。最后,它是建议早根除治疗,理想情况下发生肿瘤出现前的更改之前,应该进行。然而,实施这一战略的可行性应该地区量身定做。根除疗法并不能保证消除胃癌的风险,后续应该考虑患者肿瘤出现前的条件。
虽然还有很多剩余的讨论,我们认为京都共识会议的结果提出了报告将改善病人护理,将提供一个进一步细化和基础研究领域的胃炎。
确认
我们感谢日本社会的胃肠病学(JSGE)提供金融支持,使这个全球共识会议。技术支持由Omura出版有限公司和奥Osamu Iimura JSGE是极大的赞赏。我们也感谢日本会展服务有限公司的优秀的管理会议。
引用
脚注
调整通知本文已经被修正,因为它第一次在网上发布。Hidekazu铃木已经添加到合作者列表中。
合作者列表的教员和从属关系(姓氏的字母顺序排列):武Azuma,胃肠病学,神户大学;博洛尼亚大学胃肠病学佛朗哥Bazzoli、部门;弗朗西斯Ka-Leung Chan内科及药物治疗学讲座教授,香港中文大学;Minhu Chen胃肠病学、第一附属医院,大学;Naoki千叶,麦克马斯特大学;胃肠病学部门Tsutomu千叶,京都大学;路易斯贡扎加血管科埃略,内科,医学院,米纳斯吉拉斯联邦大学;弗朗西斯科·迪马里奥的临床实验医学,帕尔玛大学;邝明福克,胃肠病学,樟宜综合医院;Yasuhiro福田康夫Sasayama医疗中心,兵库县医学院; Takahisa Furuta, Center for Clinical Research, Hamamatsu University School of Medicine; Robert Maximilian Genta, Department of Pathology, Miraca Life Sciences Research Institute and University of Texas Southwestern; Khean-Lee Goh, Division of Gastroenterology and Hepatology, Department of Medicine, University of Malaya; Masanori Ito, Department of Gastroenterology and Metabolism, Hiroshima University, Tomonori Kamada, Department of Internal Medicine, Kawasaki Medical School; Peter Harry Katelaris, Department of Gastroenterology, Concord Hospital, University of Sidney; Mototsugu Kato, Division of Endoscopy, Hokkaido University Hospital; Takashi Kawai, Endoscopy Center, Tokyo Medical University Hospital; Nayoung Kim, Department of Internal Medicine, Seoul National University Bundang Hospital; Ryuji Kushima, Department of Pathology, Shiga University of Medical Science; Varocha Mahachai, Division of Gastroenterology, Chulalongkorn University Hospital; Takeshi Matsuhisa, Nippon Medical School Tama Nagayama Hospital; Francis Mégraud, INSERM U853 and Department of Bacteriology; Hiroto Miwa, Department of Gastroenterology, Hyogo College of Medicine; Kazunari Murakami, Department of Gastroenterology, Oita University; Colm Antoine O'Morain, Faculty of Health Sciences, Trinity College; Massimo Rugge, Department of Pathology, Padova University; Kiichi Sato, International University of Health and Welfare; Tadashi Shimoyama, Department of Gastroenterology and Hepatology, Hirosaki University; Akiko Shiotani, Department of Internal Medicine, Kawasaki Medical College; Toshiro Sugiyama, Department of Internal Medicine, Toyama University; Hidekazu Suzuki, Department of Gastroenterology, Keio University; Kazuyoshi Yagi, Department of Medicine, Niigata Prefectural Yoshida Hospital; Ming-Shiang Wu, Department of Internal Medicine, National Taiwan University.
贡献者KS,ν,EME-O和PM计划会议,准备临床问题。KS、JT EJK、EME-O DYG manuscipt点写。SM, KH和马帮助总结部分1的投票结果,分别为3和4。所有其他教员有助于制定一个或两个语句对于每一个临床问题,参加了会议,投票。他们还阅读和批准了手稿。
相互竞争的利益从卫材KS获得研究资助,第一三共制药和武田。他还收到了来自阿斯特拉演讲费,富士胶片和武田。JT AlfaWassermann提供科学建议,Almirall,阿斯利康,达能,胃肠道动力,葛兰素史克,铁木,詹森,Menarini,诺华,节奏,夏尔,Sucampo,武田,治疗先锋,Tsumura, Will-Pharma,女士和Zeria。他还在议长分社任职雅培,Almirall,阿斯利康,达能,詹森,Menarini, MMS,诺华,夏尔,武田和Zeria。他收到了来自诺华研究资助,夏尔和Zeria。DYG RedHill生物制药的顾问,研究支持。他也是一个顾问为BioGaia大冢制药和。KH已收到从阿斯特拉演讲费,阿斯利康,Daiich制药、日本住友、卫材、大冢,武田和Zeria。他还收到了来自阿斯特拉研究资金,第一三共制药,卫材和武田。马属于部门由Eizai有限公司在北海道大学医学院毕业。 NU has received lecture fees from Astellas, AstraZeneca, Eisai and Takeda. PM has received speaker's fee from Abbvie, Aptalis, AstraZeneca and Takeda.
出处和同行评议不是委托;外部同行评议。